前回のブログで記載した、最新の情報分析と私が選択する今後しばらくの戦術を再度簡潔に纏めました。
御参考頂ければと存じます。
オプジーボ期待していたEGFR陰性の患者さんは、
ショックはありますよね。
早期承認活動を４年前から実践してきた私も同じ思いでしたから・・
ただ、いつまでもネガティブな思いは良くないと、
想定される範囲ではありましたので、
もう、ここはアスリートと同じく、スイッチを切り替え、
次の戦術構築と何故オプジーボの効果がなかったのかの
学習が必要と考え、実践しています。
１．当面の戦術は、
マイルドな抗がん剤
＋自由診療の活性化自己NKT細胞移入治療
＋ハイパーサーミア
＋超高濃度ビタミンＣ＆グルタチオン点滴治療
の実践。
＊恐らくオプジーボ効果の無い患者さんの
がん細胞は、
１）目印となる表面たんぱくを強く出していない
２）ごつごつしていない＝明らかに異型細胞の形をしていない。
３）穏やかなタイプのがん細胞で、免疫細胞の
ブレーキシステムにスイッチオンしてない
（そもそもＴリンパ球が、がん認識しなければ
攻撃を仕掛けないため、スイッチオン自体
しない。がん細胞獲得免疫Tリンパ球自体
存在しないこともありうる）
４） 免疫細胞周囲に免疫抑制細胞たる、
T-reg細胞やMDSCをばら蒔き、免疫細胞を休眠させてしまう。
以上が想定されます。
２．となると、Ｔリンパ球は、がん細胞の変異が強い
ほど、認識して獲得免疫となりますが、
上記１．の通り、変異が少ないと、
Ｔリンパ球は認識しない、攻撃できない、
がん細胞攻撃部隊としての専従Ｔリンパ球が
体内に構成されていないと、仮説できます。
３．しかし、原始的な最強ナチュラルキラー細胞ならば、
変異の少ない異型細胞に気付くことができます。
しかもNK細胞を培養活性化すれば、
その認識力＆攻撃力も高まります。
マイルドな抗がん剤で、がん細胞活動を抑制し、
追い打ちをかけて、
自由診療の活性化自己NKT細胞でがん細胞を攻撃し、
不変か徐々に小さくなるこことを狙う。
４．キートルーダ＝ペンプロリズマブは、オプジーボ同様の
抗PD-1抗体ですから、期待はほとんどできないでしょう。
＊勿論、承認後受けること自体否定しません。
試す価値はあるでしょう。
ただし、深追いはくれぐれも禁物。
国立がんセンターの医長同意見です。
※むしろ、抗PD-L1抗体の「MEDI４７３６」
（来年春承認予定）に期待しましょう。
以上
ご参考になれば。
沼袋健太より（キャンサーを生き抜くブログ仲間の会、代表）