私は、コラーゲン溶解ブロック療法サプリでリウマチが治癒しました。
今現在、リウマチと闘っている方、ぜったいに、絶対に諦めないで下さい。
「そうだ、こんな基本的なことに眼が行っていなかった」という一文に出会いました。
「炎症性サイトカインは体内への異物の侵入を受け産生されるサイトカインで，生体防御
に関与する多種類の細胞に働き、炎症反応を惹起する」というものです。
まさに、リーキーガット症候群が炎症性サイトカイン産出に大きくかかわる可能性を
示した一文であり、とりもなおさず、リウマチとも大きくかかわるだろう一文でもあります。
何故、リウマチとも大きくかかわるのか？
「生物学的製剤のターゲットは炎症性サイトカインだからです」
アクテムラはヘルパーT細胞の一種、「Tｈ１７（ヘルパーT１７）」の産生に必須のインターロイキン６
という炎症性サイトカインをターゲットにしています。
レミケード、エンブレル、ヒュミラ、シムジアなどはTｎｆαという炎症性サイトカインをターゲットに
しています。
まず、Tｈ１７。
「リウマチ、炎症、骨破壊」(２０１３年）で書きましたように、骨粗しょう症の状況に更に強力な
援軍として骨破壊に働きかけますし、炎症も増大させます。
だから、アクテムラでTｈ１７をターゲットにするのですがTｈ１７は免疫としての働きもします。
・細胞外細菌(緑膿菌など)、真菌(カンジダ菌など）の排除
・好中球の動員と増殖
・抗菌ペプチドの産生
・細胞外マトリックスの再構築
・細胞がガンにたいする免疫関係の攻撃を指令
等の働きがあるのですが、この働きが消えて、色んな不調が起きたときに「副作用」と言われます。
そこで、２０１３年当時注目したのは、２０１０年に発表された論文「RA患者集団２３０３人と非RA集団
３３８０人のゲノムワイド関連解析の結果リンパ球の移動に関予したたんぱく質をコードするCCR６遺伝子の遺伝子多型がRA（リウマチ）の罹りやすさに関連していることがわかりました。・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・
CCR６たんぱく質は免疫システムの司令塔となるヘルパーT細胞のうち、Tｈ１７で多く発現していることが知られており、RA患者のサイトカインを測定して、Th１７の活動性と関連することもわかりました。・・・・・・・・・
CCR６たんぱく質はリンパ球細胞の表面に存在することから、細胞中のたんぱく質と違って治療の標的と
しやすいたんぱく質で、モデルマウスではCCR６たんぱく質の機能をブロックする抗体を投与すると、
CCR６たんぱく質を発現するTh１７細胞が関節内へ移動することを抑制し、改善するメカニズムがすでに
証明されています」という理化学研究所のものでした。
当時、発表から３年経ってその後どんなものだろうと問い合わせたら、具体的になにも進んでいない状況のようで自身の素人の考え方ではたして有効なのかも判らなくてそのままにうっちゃっていました。
（Tｈ１７を打ち消すのではなくて体内に残したまま、関節に入るのを抑制すればTｈ１７の機能も残り
関節炎も抑制でき、副作用もなくせるのではという考え方） そうして、日々が過ぎ去り、
やがて、２０１７年、沖縄科学技術大学院大学(OIST)免疫シグナルユニットの石川裕規准教授のチームが
細胞が関節リウマチ、多発性硬化症など自己免疫疾患を発症させる悪性の細胞になるあらたなメカニズム
を発見したとする論文に最近出会いました。（この大学院大学、調べると、実にユニークですね）
そこではいつのまにか研究がグンと進んで、「悪性Tｈ１７」「良性Tｈ１７」とTｈ１７に悪性と良性があることが
述べられていました。
「免疫の中心的な存在となるヘルパーT細胞のうちTｈ１７細胞は悪性になると自己免疫疾患を誘引する」
「各因子の悪性Tｈ１７細胞へのかかわりを一つずつ調べ転写因子JunBが少ないと悪性Tｈ１７細胞が出来ない一方、良性Tｈ１７細胞への影響がないことがわかった。このJunBを欠損させたマウスは多発性硬化症
と腸炎をも発症しないことも確かめた。現在自己免疫疾患の治療は免疫システム全体を抑制する方法が中心(生物学的製剤まではそうですよね）で病気と闘う力も低下させるなど副作用が大きい。
薬剤でJunBの働きだけを抑えれば副作用の少ない治療が可能になる」と述べられ
良性Tｈ１７が出来る時はなくて悪性Tｈ１７が出来る時だけ必要なインターロイキン２３に注目し、
JunBを減らすだけでも発症をおさえられるがこの仕組みを解明できれば治療の標的をさらに特定して減らせるといちだんと研究をすすめているとのことです。
さらには２０１８年１１月、米国Cedars-SinaiMedicalCennterの島田賢一氏は病原性Tｈ１７、非病原性Tｈ１７
と表記し(悪性Tｈ１７、良性Tｈ１７のことですね）たんぱく質Rip２が欠損すると病原性Tｈ１７になり、直接的に
T細胞に導入したところ病原性Tｈ１７への分化が制御され治療薬としての可能性が見出されたとされます。
これはJunB,Rip2どちらからでものアプローチが可能で副作用の心配がいらない可能性大の治療が期待
できるかもしれません (Tｈ１７の働きは残るのですから)
次回Tnfαについて
この１年ちょっと仕事に注力しておりました。
その仕事の最後のピース、奇跡の木とも言われるモリンガ配合の乾麺「モリンガうどん、そうめん」製造で
ようやくひと段落つきました。
(勿論、血糖値抑制、整腸作用で特保素材認定の食物繊維入りです)
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身体も至って元気です。
庭の梅の花は散ったけれど、よもぎの若葉が萌え出して、こころがなごみます。
春はすぐそこですね。
追加）
もうひとつ、アプローチの方法の可能性に気付きました。
こういうことです。
アクテムラはインターロイキン６をターゲットにしています。
これは、Tｈ１７が出来るのに必須だからです。
そのため、Tｈ１７が消滅し、その免疫力の方面も消え、色んな症状が出て、副作用
と言われます。
しかし、今、「病原性Tｈ１７」「非病原性Tｈ１７」というのが同定されて、インターロイキン６は
そのどちらにも必須だけれどもインターロイキン２３というのは「病原性Tｈ１７」だけに必須
だというのが判っています。
だとすると、インターロイキン２３をターゲットにした何かを見つけ出せれば、「病原性Tｈ１７」
だけを消せます。
インターロイキン６をターゲットにしてアクテムラを見出した化学力があれば不可能ではないでしょう！
（インターロイキン２３は非病原性Tｈ17を病原性Tｈ17に変換する活性があることもわかっている
そうです）
