これは自身で考えて、たぶんそうじゃないかな？と思っていることを書きます。
私が考える憶測なので間違っているかもしれません。
レビー小体型認知症の原因の一つが、ベンゾジアゼピン系薬剤ではないかと考えています。
私は肩凝りで処方されたデパスをやめられず、15年くらい飲み続けてきました。
やめられなかった理由は身体的依存が形成されて飲まないと首から肩のこわばりが前よりも酷くなり、飲まずに社会生活が送れないような状態でした。
デパスだけでなく寝つきが悪かったため、睡眠薬も15年以上前から飲み続けてきました。
睡眠薬もベンゾジアゼピンだったと知ったのは、断薬した今年5月です。
断薬には何度も挑戦していましたが、どうしても首から肩のこわばりが酷く、また動悸などの不快な症状が辛かったために二週間が限界でした。
◎介護ベッド生活で辛くても耐えるだけだったこと
◎アシュトンマニュアルを読むと断薬も辛いけど効いてないのに飲み続ける意味がないこと
◎ベンゾジアゼピン系薬剤が認知症の原因ではないかと言われはじめたこと
◎確かにこの歳でレビー小体型認知症になる患者は稀なこと
◎他の人と私が違う点はやはりベンゾジアゼピン系薬剤を長期服用したこと
◎昨年からベンゾジアゼピン系薬剤が処方制限され長期処方できなくなったこと
これらの理由から思い切ってやめることができました。
他のレビー小体型認知症と診断された方はベンゾジアゼピン系薬剤の服用歴がどうなのか知りたいです。
余談ですが、かかりつけの薬剤師さんにもベンゾジアゼピン系薬剤の断薬時にはアドバイスを受けました。
やめるのは大変なので一種類ぐらいは飲み続けてもいいのではないかと言われましたが、ベンゾジアゼピン系薬剤の離脱症状とレビー小体型認知症の症状があまりにも似ていることに気づき、気合いを入れてやめました。
動悸、筋肉のこわばり、多汗、震えなどは見事にベンゾジアゼピン離脱症状であり、DLBの自律神経症状です。
ですので、今ある症状が後遺症なのかDLBの症状なのかはっきりわかりません。
私のイメージでは、ベンゾジアゼピン系薬剤を飲むと脳のGABA受容体と結びつくだけではなく、αシヌクレインというタンパク質の一種として薬剤の成分が脳に蓄積され続けるのではないかと考えています。
脳関門を通過する認知症の薬剤の開発が難しく、最終的に糖質に封入したと聞きました。
古い薬のベンゾジアゼピンは脳のGABA受容体に結合するのに、脳関門を通過する薬剤の開発が難しいのはなぜだろうと不思議に思いました。
近年では病気の原因を解明しないまま治療薬が開発される傾向があります。
確かに治療薬の開発も必要ではありますが、原因がわかれば治療は簡単になりますし予防することもできるようになります。
逆を言えば、根本的な原因がわからぬまま特効薬を作るのは極めて難しいのではないでしょうか。
病気の原因を解明する手段として、普通の人と違う点や生活習慣を患者一人一人に聞き取り調査して統計を取り、患者に共通する部分をピックアップするのも私は有効だと考えます。
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