| 免疫学的増強シナプス形成は、NF-kappaBとFOXO1を経て、樹枝状細胞のアポプトーシスを阻害する 「免疫学的増強シナプス（IS）は、CD4(+) Ｔ細胞と樹枝状細胞（DC）の間に形成される細胞細胞間結合である。ここでは、我々は生体外で、そして、生体内で、すなわち、形成がDCのアポプトーシスを阻害することを示す。これらの結果に合わせて、それぞれ、IS形成はキナーゼAkt1の活性化とプロ生存転写因子NF-kappaBと核と原形質に対するプロ・アポトーシス転写因子FOXO1の局在を含む抗アポトーシス・シグナリング・イベントを誘導した。ホスファチジルイノシトール3-OHキナーゼとAkt1の抑制は、抗アポトーシス効果を予防されて、部分的に形成である。DCの上のIS成分CD40の直接の刺激は結果としてAkt1の活性化に導く。そして、意見を述べられる抗アポトーシス効果のこの受容体の病変が形成であることを示唆する。」 Immunological synapse formation inhibits, via NF-kappaB and FOXO1, the apoptosis of dendritic cells. The immunological synapse (IS) is a cell-cell junction formed between CD4(+) T cells and dendritic cells (DCs) . Here we show in vitro and in vivo that IS formation inhibits apoptosis of DCs . Consistent with these results, IS formation induced antiapoptotic signaling events, including activation of the kinase Akt1 and localization of the prosurvival transcription factor NF-kappaB and the proapoptotic transcription factor FOXO1 to the nucleus and cytoplasm, respectively . Inhibition of phosphatidylinositol 3-OH kinase and Akt1 partially prevented the antiapoptotic effects of IS formation . Direct stimulation of the IS component CD40 on DCs leads to the activation of Akt1, suggesting the involvement of this receptor in the antiapoptotic effects observed upon IS formation . Reference: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/, PMID:19503105 |