betaCaMKIIは、平行繊維-Purkinje細胞対合で可塑性の方向を制御する

「我々は、betaCaMKII(小脳の優性CaMKIIイソ型)が平行繊維-Purkinje細胞シナプスで可塑性の方向を制御することにとって重要であるとわかった;野生型マウスでシナプスの鬱病を誘発したプロトコルはCamk2bノックアウト・マウスで結果としてシナプスの相乗作用になった、そして、逆もまた同じ。これらの所見は、我々にシナプスの鬱病または相乗作用に段階的なカルシウムシグナルを変換する機序に対する固有の実験的な洞察を提供する。」



betaCaMKII controls the direction of plasticity at parallel fiber-Purkinje cell synapses.

We found that betaCaMKII, the predominant CaMKII isoform of the cerebellum, is important for controlling the direction of plasticity at the parallel fiber-Purkinje cell synapse; a protocol that induced synaptic depression in wild-type mice resulted in synaptic potentiation in Camk2b knockout mice and vice versa . These findings provide us with unique experimental insight into the mechanisms that transduce graded calcium signals into either synaptic depression or potentiation .

Reference: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/, PMID:19503086