認知症とうつ病(3)

今回は、私の論文の一部を抜粋したものですので、省略部分が多く少々わかりにくい箇所がありますがご了承ください。認知症は今回もアルツハイマーに絞って述べてます。

大脳の新皮質と辺縁系の比較で、前者は少ないエネルギーで済み(省エネ・高出力エネルギー)、後者は多くのエネルギーを必要とします(非効率的・低出力エネルギー)。ゆえに、新皮質よりも多くのエネルギーを必要とする辺縁系は確実に活性酸素の悪い影響を受けやすいわけです。

脳はインスリンを必要とせずブドウ糖を取り込みます。これは脳の中枢神経が常に血糖の高い状態を要しているからで、インスリンを要して血糖を下げることに中枢神経は抵抗を示します。

血糖値の上昇には、①「経口的に取り込まれるブドウ糖が増える」②「ストレスによる交感神経経路」があります。要するに食事をしなくてもストレスだけで十分に血糖値は上昇するわけです。中枢神経でのインスリン不足をつくりだすことで脳内のアミロイドβの蓄積が起こるのは実証されています。ということは、中枢神経がインスリン不足になることがアルツハイマーにつながるということになります。そこで、高血糖を要する中枢神経のようなインスリン非依存型のものでも、ストレスで交感神経が亢進しインスリン分泌抑制が働いても、ブドウ糖が不足すると経口的なインスリン依存性の補助がかかるという仕組みになっているのです。

以上のことから、結論的には、中枢神経は常に血糖を高めておく必要があるがゆえにインスリン分泌に抵抗を示しますが、ある程度インスリンが不足した場合には補うようフィードバックされます。

この一連の中枢神経のインスリンの満足量(必要量)と不足量の調整が狂うことで、満足量を保持する時間が長くなると中枢神経の障害を起こし、不足の状態が続くことでアミロイドβの蓄積が起こり始める(アルツハイマー病発症のリスク)と考えられます。

結局、血糖値とアルツハイマーの関連は？という問いには、私の持論である、血糖値の基準範囲という概念を捨てれば答えは出るわけですが、つまり、その人にとってその値が高か低かは大変な個体差があるということです。基準値より低くても体内の複雑な化学反応(代謝)性や流動性は、その低い血糖値が高血糖として体内で評価されている可能性もあるということです。

「規則的性」ほど強力な体質改善法はありません。中枢神経のインスリンの調整には特に発揮します。前回述べた、うつ病のセロトニンなどの量の問題でなくリズムの問題であるということにも共通することです。ちなみに咀嚼もリズムです。アルツハイマーもそうですが、特にうつの場合、心理的な療法以外では咀嚼が改善の重要なポイントになります。

やたらと血糖値を下げる薬の問題は、中枢神経の機能にも障害をもたらす可能性があります。