がん幹細胞に対する治療法のニュースより。(ソース追加と内容編集) | 毎日を大切に。

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32歳で子宮頸がん発覚。2a2期診断で2012年11月広汎子宮全摘(卵巣片側温存)。
確定は2a1期、リンパ節転移1カ所、扁平上皮癌+神経内分泌癌が見つかり、化学療法6クール実施。
2014年1月に再発転移確認、TC療法×2クール・放射線治療実施。

モーニングバード見ていたら気になるニュースがあったので、ネットから記事ひっぱってみました。



がんの「もと」から根絶=薬効少ない「静止期」追い出す-新療法で再発防止期待

http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20130319-00000008-jij-sctch


がん幹細胞の抗がん剤耐性を抗がん剤が効くようにしてしまう、というもの。


ただ、テレビのニュースだと全てのがんに当てはまるのかなと思ったのですが、

書きながら調べていると、「全てとは言い切れない??」と、混乱中。

がん幹細胞は1997年の白血病に始まり、2000年代に入ってから数種のがんで同定されてきているもの(むろん、子宮頸がんも同定されていません)のようなのでfrom wikipedia 、すぐに歓喜!とはいかず。


でも再発・転移を抑制する治療法になり得ることは大きな一歩だと思うので、自分の理解のためにまとめてみました。


でも、私は専門家じゃないので、間違った理解があるかもしれません。ご容赦ください。

論文そのものは読んでおらず、ニュース記事だけだし。。。間違ってたら教えてー!


(あとから追加)

独立行政法人科学技術振興機構 のホームページに、プレスリリースが掲載されていました。

研究概要も掲載されています。

がん幹細胞の撲滅による新しいがん治療法の開発に成功

こちらを読むに、今回はやはり白血病のがん幹細胞における効果確認なので、他のがん幹細胞に対しては「可能性がある」というレベルですね。それでもやっぱり大きな一歩です。


----<ニュースより一部引用>----

抗がん剤治療で消えたように見えても、がん細胞のもとになる「がん幹細胞」がわずかに残っているとがんは再発、転移することがある。九州大などの研究チームは、抗がん剤が効きにくいがん幹細胞を標的にした治療法を開発、マウスで効果を実証した。論文は18日付の米科学誌キャンサー・セル電子版に掲載される。

(中略)

九大生体防御医学研究所の中山敬一教授らの研究チームは、細胞を静止期にとどまらせる遺伝子「Fbxw7」に着目。血液のがんである白血病を発症させたマウスの同遺伝子が働かないように操作したところ、静止期にとどまるがん幹細胞が急減。このマウスに抗がん剤を投与すると、無治療のマウスや、抗がん剤のみを投与したマウスに比べ、生存率が大幅に向上した。

(以下略)

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がん幹細胞は、自分のコピーを元にがん細胞が作られたあと、幹細胞は冬眠状態に入ってしまう。

抗がん剤は「増殖が活発に行われている細胞」=「正常な細胞でもがん細胞でも日々活発に活動している細胞」に対して効く薬だから、寝ている幹細胞=増殖しない細胞には効かない。

だから、また起きたときにがん細胞を作り出しちゃう=再発。


この研究では、幹細胞を眠らせているのは「Fbxw」というたんぱく質であるとし、このたんぱく質を壊して起こしてみた。

そうすると、幹細胞が活動しっぱなしになって抗がん剤が効くようになった!ということ。


「Fbxw」を壊す薬の開発についても既に始めていて、

早ければ2-3年で人間に応用できる薬を完成する見込み、という記事もありました。



読み解いていくうちに、いろんな疑問。


がん幹細胞を眠らせない、というのはがん細胞を作り出す過程も継続するわけだから、がん細胞の増殖スピードが速い場合は追いつかない??

がん細胞自体が抗がん剤抵抗性を持った場合は??

ってかそもそも、「Fbxw」とやらは、すべてのがん幹細胞に共通して存在するものなの??

今回、白血病のマウスに効果が出たということだけど、他のがんにはどうなのだろうか・・・。


それなりに回答もあったけど、それを書いているとどんどん脱線してしまうし、

不完全な知識のまま私見を載せてしまうのも何なので、ここで終了。

ご存知の方、ぜひぜひ教えてください。


功を焦って不完全な薬のまま人間応用はやめてほしいけど、

できるだけ早く開発が進み、新治療として確率することを望みます!




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