科学者たちは、脳の抑制性細胞が興奮する方法の初期段階を発見した。
興奮と抑制の自然なバランスは、次のような問題で、その結果、ランダムかつ過度に電気インパルスを発射するから脳を保ち統合失調症と発作。 しかし興奮はブレーキを置くために必要とされる。
"抑制性ニューロンが興奮すると、そのジョブはそれが触れるどんな活動を抑制することである"リン博士メイ、ジョージアジェンツ大学ジョージア医科大学分子医学および遺伝学研究所の所長と研究の対応する著者は述べてネイチャーニューロサイエンスインチ
メイと彼の同僚は、脳の発達に不可欠なタンパク質erbinは、興奮に重要であることがわかった。
それがまた星空として知られ、TARPγ-2と呼ばれる細胞表面上のタンパク質は、AMPA受容と呼ばれる脳細胞の受容体と相互作用することが知られていた、受容体を確保することは細胞表面を見つけることができます。 これは、受容体は神経伝達物質であるグルタミン酸によって活性化することができるのはここです。 AMPA受容体の活性化が最終的に学習や記憶を可能にし、細胞が通信を可能にするNMDA受容体の活性化に不可欠である、メイは言った。 どのTARPγ-2を制御した、知られていなかった。
脳を制御する学習と記憶の領域における抑制性細胞の核の内部では、研究者がerbinはそれが生き残るために可能にする、TARPγ-2と相互作用がわかった。 "あなたは、このメカニズムを持っていない場合は、星空が非常に不安定になり、このニューロンが非アクティブになるようにあなたのAMPA受容体は、表面上に置くことはできません、"メイは言った。 彼らはまた、erbinは介在ニューロンと呼ばれる、これらの抑制性ニューロンにおいてのみであることがわかった。 彼らはすでに彼らは、脳細胞の約80％を占める興奮性細胞のためのカウンターパートであると信じるものに取り組んでいます。 マンダム
GABAは、主要な抑制性神経伝達物質を放出する "介在ニューロンは、基本的には、発射を制御する"、メイは言った。 彼らはトーンダウンしているか、錐体細胞、興奮性と抑制性の両方の入力を取得するピラミッド型のニューロンの活動を同期させるには、次に取るべきアクションに電話をかける。
科学者たちはマウスでerbin遺伝子をアブレーションまたはTARPγ-2、細胞表面上のアンカーAMPA受容体を助けるタンパク質との相互作用からerbinを保持する場合、TARPγ-2は、その仕事を行うことができませんでした。 結果は、細胞表面や学習障害とメモリを搭載した非常に活発であったマウスにはあまり受容体であった。
受容体活性と受容体上の細胞活性のヒンジが動作するように、細胞表面上に固定する必要があります。 忙しい受容体が磨耗し、各脳細胞は、それらのトンを持っているので確実にAMPA受容体は、戦略的生涯の作業をされて配置され、メイは言った。
彼は、2007年に雑誌、 ニューロンに報告彼の同僚に、2つの遺伝子-ニューレグリン-1とその受容体ErbB4は-抑制性シナプスの姿を見てGABAを放出することによって、興奮と抑制の健康なバランスを維持するため、ニューロン間の通信パス。 年前に、彼らはまた、アクティベーションを鎮圧できる場所遺伝子は、興奮性シナプスでもであることを示した。 両方の遺伝子が人間開発に関わっており、統合失調症に関与していると癌 。
メイは神経科学のジョージア研究同盟著名な学者である。
興奮と抑制の自然なバランスは、次のような問題で、その結果、ランダムかつ過度に電気インパルスを発射するから脳を保ち統合失調症と発作。 しかし興奮はブレーキを置くために必要とされる。
"抑制性ニューロンが興奮すると、そのジョブはそれが触れるどんな活動を抑制することである"リン博士メイ、ジョージアジェンツ大学ジョージア医科大学分子医学および遺伝学研究所の所長と研究の対応する著者は述べてネイチャーニューロサイエンスインチ
メイと彼の同僚は、脳の発達に不可欠なタンパク質erbinは、興奮に重要であることがわかった。
それがまた星空として知られ、TARPγ-2と呼ばれる細胞表面上のタンパク質は、AMPA受容と呼ばれる脳細胞の受容体と相互作用することが知られていた、受容体を確保することは細胞表面を見つけることができます。 これは、受容体は神経伝達物質であるグルタミン酸によって活性化することができるのはここです。 AMPA受容体の活性化が最終的に学習や記憶を可能にし、細胞が通信を可能にするNMDA受容体の活性化に不可欠である、メイは言った。 どのTARPγ-2を制御した、知られていなかった。
脳を制御する学習と記憶の領域における抑制性細胞の核の内部では、研究者がerbinはそれが生き残るために可能にする、TARPγ-2と相互作用がわかった。 "あなたは、このメカニズムを持っていない場合は、星空が非常に不安定になり、このニューロンが非アクティブになるようにあなたのAMPA受容体は、表面上に置くことはできません、"メイは言った。 彼らはまた、erbinは介在ニューロンと呼ばれる、これらの抑制性ニューロンにおいてのみであることがわかった。 彼らはすでに彼らは、脳細胞の約80％を占める興奮性細胞のためのカウンターパートであると信じるものに取り組んでいます。 マンダム
GABAは、主要な抑制性神経伝達物質を放出する "介在ニューロンは、基本的には、発射を制御する"、メイは言った。 彼らはトーンダウンしているか、錐体細胞、興奮性と抑制性の両方の入力を取得するピラミッド型のニューロンの活動を同期させるには、次に取るべきアクションに電話をかける。
科学者たちはマウスでerbin遺伝子をアブレーションまたはTARPγ-2、細胞表面上のアンカーAMPA受容体を助けるタンパク質との相互作用からerbinを保持する場合、TARPγ-2は、その仕事を行うことができませんでした。 結果は、細胞表面や学習障害とメモリを搭載した非常に活発であったマウスにはあまり受容体であった。
受容体活性と受容体上の細胞活性のヒンジが動作するように、細胞表面上に固定する必要があります。 忙しい受容体が磨耗し、各脳細胞は、それらのトンを持っているので確実にAMPA受容体は、戦略的生涯の作業をされて配置され、メイは言った。
彼は、2007年に雑誌、 ニューロンに報告彼の同僚に、2つの遺伝子-ニューレグリン-1とその受容体ErbB4は-抑制性シナプスの姿を見てGABAを放出することによって、興奮と抑制の健康なバランスを維持するため、ニューロン間の通信パス。 年前に、彼らはまた、アクティベーションを鎮圧できる場所遺伝子は、興奮性シナプスでもであることを示した。 両方の遺伝子が人間開発に関わっており、統合失調症に関与していると癌 。
メイは神経科学のジョージア研究同盟著名な学者である。