お盆ですねえ。
実家は禅宗なので、仏様の献立やお供えが大変です。
できることなら来年もまた家族揃ってお盆を迎えたいという祈りを込めながら、一つ一つ母に仕事を教えてもらっています。
母の体調ですが、エクジェイド（経口鉄キレート剤）を飲み始めてから、とても調子がいいです。
たまたま調子がいいときにエクジェイドを飲み始めたのか、エクジェイドのお陰で調子がいいのかは不明ですが、腫瘍熱と思われる微熱（たまに結構な高熱！）もすっかり引っ込みましたよ。
相変わらずヘモは7台で、隔週の赤血球輸血が続いていますが、その他は安定しています。
前回6000台まで上がって少々ビビッた白血球も3000台に。
フェリチンはまだ1000台ですが減少傾向、肝臓・腎臓関連の数値も変動なしです。
さてさて。
「チロシンキナーゼ阻害剤」って、イメージとしてはブラストが多いタイプのMDSに有効そうじゃないですか？
（↑全然違ってました、下の追記をご覧ください！）
東大医学部附属病院キャンサーボードの小川誠司特任准教授と真田昌特任助教らの研究グループによる「大規模ゲノミクスによるオーダーメードがん診療技術の開発」事業の一環で、2009年7月20日にNature誌オンライン版に発表された研究成果によると、ユビキチンリガーゼ活性を持ち、チロシンキナーゼ活性を抑制するたんぱく質C-CBLの遺伝子が変異するとがん遺伝子になり、骨髄異形成症候群（MDS）につながることが発見されたとのこと。
これにより、MDSの一部については、チロシンキナーゼ阻害剤が治療に使える可能性が出てきたと言えるのだそうです。
まだしっかり調べていないのですが、とりあえず転載してもよさげな記事をコピペしておきます。
追記
ブラストが多いタイプではなく、「１１番染色体長腕に異常がある病型」の治療に有効である可能性があるようです…。
CMMLでしょうかね、申し訳ございません。
詳細を貼っておきます。
＝＝＝以下転載＝＝＝
■Yahoo! ニュース
難治性の血液がんの一種である骨髄異形成症候群(MDS)について、東大医学部附属病院の小川誠司特任准教授らの研究グループは、C-CBLと呼ばれるがん抑制遺伝子の異常が発症原因の一つとなっていることを突き止めた。研究結果はこのほど、英国科学雑誌「Nature」のオンライン速報版で公開された。
骨髄異形成症候群は、しばしば急性骨髄性白血病に進展する難治性の血液がん。日本でも近年増加傾向にあるが、現時点では骨髄移植以外に有効な治療法が知られていないという。
研究では、骨髄異形成症候群検体のゲノムの異常を詳細に解析。その結果、骨髄異形成症候群はゲノム異常の観点から幾つかの亜系に分類できることや、この亜系の一つの病型ではC-CBLが変異していることなどが分かった。
また、正常なC-CBLは本来、チロシンキナーゼという酵素を分解調節することで造血細胞の増殖を抑制する働きを持ち、がん抑制遺伝子として機能するが、変異した異常なC-CBLを細胞に導入すると、細胞ががん化し、腫瘍を形成することが判明。本来のがん抑制遺伝子から、造血細胞の増殖を促進するがん遺伝子へと変化し、これが骨髄異形成症候群の発症にかかわっていることが明らかになったという。
研究グループでは、活性が抑えられなくなったチロシンキナーゼを阻害する薬剤が将来開発されれば、C-CBLの変異のある難治性骨髄異形成症候群の有効な治療薬剤となる可能性もあるとしている。
＝＝＝転載以上＝＝＝