糖尿病は、損傷した、または存在しないインスリン細胞が、血糖値を調節するのに必要なホルモンであるインスリンを産生できないことによって引き起こされます。多くの糖尿病患者はこれらのレベルを調整するためにインスリンサプリメントを摂取しています。
他の国際的な研究者と共同して、ベルゲン大学の研究者らは、膵臓のグルカゴン産生細胞が、身元を変え、順応して、隣接する損傷または欠落しているインスリン細胞を補うことができることを発見しました。
大学の臨床科学科、レーダー研究所のルイザ・ギラ研究員は、次のように述べています。ベルゲン（UiB）の。
細胞はアイデンティティを変えることができる
研究者らは、膵臓内の隣接細胞の約2％しかアイデンティティを変えることができないことを発見した。しかし、その量の研究者たちに潜在的な新しい治療法について楽観的な見方をさせます。
史上初めて、研究者らは細胞の同一性のプロセスの背後にあるメカニズムを説明することができました。これは受動的なプロセスではなく、周囲の細胞からのシグナルの結果であることがわかります。この研究では、研究者らは、細胞間シグナル伝達プロセスに影響を与える薬物を使用することによって、インスリン産生細胞の数を5パーセントに増やすことができました。これまでのところ、結果は動物モデルでのみ示されています。
「この細胞の柔軟性の背後にあるメカニズムについてより多くの知識を得れば、より多くのインスリンが産生されるようにプロセスを制御し、より多くの細胞のアイデンティティを変えることができる可能性があります」とGhilaは説明します。
細胞死に対する新しい治療法
研究者らによると、新しい発見は糖尿病治療にとって良いニュースであるだけではありません。
「細胞のアイデンティティや機能を変える能力は、アルツハイマー病や心臓発作による細胞障害など、細胞死によって引き起こされる他の疾患の治療において決定的な発見となるかもしれません」とルイザ・ギラは言います。
事実：膵臓
- 膵臓には3種類の細胞があります。アルファ細胞、ベータ細胞、デルタ細胞です。これらは血糖値調節のために様々な種類のホルモンを作り出します。
- 細胞はクラスターを形成します。アルファ細胞はグルカゴンを産生し、それが血糖値を上昇させます。β細胞はインスリンを産生し、それがグルカゴンレベルを低下させます。デルタ細胞はソマトスタチンを産生し、これはアルファ細胞およびベータ細胞の調節を制御する。
- 糖尿病を患っている人は、損傷したβ細胞機能を有し、それ故、一定の高い血糖値を有する。
ジャーナルレファレンス：
- ヴァレンティーナ・クリリオーラ、ルイザ・ギラ、ファブリツィオ・トレール、レオン・ヴァン・グルプ、ダニエル・オロペーザ、宮塚猛、金塚英明、Mark A. Magnuson、Anna B. Osipovich、Maike Sander、Christopher EV Wright、Thomas、Melissa古山健一郎、シモーナチェラ、ペドロL.エレーラ。膵島自律インスリンおよび平滑化媒介シグナル伝達は、グルカゴンα細胞の同一性変化を調節する。Ｎａｔｕｒｅ Ｃｅｌｌ Ｂｉｏｌｏｇｙ、２０１８； Ｎ。20（11）：1267 DOI：10.1038 / s41556-018-0216-y
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