外科救急のこと

心不全か、（間質性、細菌性）肺炎か、気管支喘息か？

呼吸不全は救急でしょっちゅう運ばれてくる疾患のひとつ。ただ、特に基礎疾患の多い高齢者では、上記のどれなのか鑑別に苦慮する事も多い。鑑別がつかず、どちらもカバーする（例えば心不全＋肺炎）ことは悪いことではないが、余計な治療は無いに超したことはない。どれも緊急性は高く、迷わないためにも一度まとめてみる。各疾患の特徴を抑え、（前医の診断が何だとかの）バイアスを排除し、目の前の所見からどれがもっともそれらしいかを判断するしかない。さらに、入院後治療への反応性を見ながら最終判断を下すしかない。患者を救うためには自分や他医の診断を変更することをためらわないことも大切。 高血圧性心不全 細菌性肺炎 間質性肺炎 気管支喘息発作 呼吸音 wheeze+crackle crackle(±wheeze) wheeze+fine wheezeのみ 血圧 典型的には180mmHg以上 高いこともある 高いこともある 高いこともある 既往 高血圧・心不全 誤嚥・高齢 肺気腫・COPD 喫煙 気管支喘息 CXp 心拡大 B line 胸水（右も左もあり得る） consolidation honey comb lung 滴状心 正常or過膨張 横隔膜平坦化 CT 中枢に強い気管支壁肥厚 胸水 心拡大 比較的末梢がスペアされる（その限りではないが） consolidation 肺気腫 honey comb lung 正常 血液/ガス所見 PaO2↓ PaCO2↓or↑ 病期による PaO2↓ PaCO2↓or↑ 病期による PaO2↓ PaCO2↑ PaO2↓ PaCO2↓or↑ 病期による 治療反応性 NPPV/挿管で急激に良くなることはある 離脱は1日で離脱を目指すができるとは限らない 早くても数日 時間がかかる 急激に改善/緩徐に改善どちらもありうる 重積なら9割方長引く。 病態生理 肺実質疾患。拡張への抵抗↑ 気道閉塞。気流への抵抗↑ 発熱 ± ＋＋ ＋ ± 心電図 肺性P波、Af等 ●BNPによる診断戦略除外に関しては有能 <100pg/mlで除外（感度90%）>400pg/mlでHF診断NEJM2002;347;161●CHFの予測因子（JAMA2005;294;1944）CHFの既往発作性夜間呼吸困難CXpの肺うっ血像AfIII音初期評価の結果に基づいて、胸部CT、呼吸機能検査、TTE（US）等を行う。●CXp正常な呼吸不全CAD、喘息、PE、PHT、初期ILD（間質性肺疾患）、貧血、アシドーシス、神経筋疾患

AKIの対応

AKIAKINのcriteria/RIFLEのcriteriaがあるが、AKINのcriteriaのほうが新しい。AKINメインで診断しつつ、RIFLEも追加したら丁寧かも知れない。ちなみにRIFLEはrisk,injury,failure,Loss,ESRDの頭文字。ESRDは死語となりつつあるが。AKINのcriteria Cre 尿量 stageI 0.3mg.dl以上の上昇 or ベースラインの1.5~2倍の上昇 プロキロ0.5ml以下が6時間以上 stageII ベースラインの2~3倍の上昇 12時間以上 stageIII ベースラインの3倍以上の上昇 プロキロ0.3ml以下が24時間以上 or 無尿が12時間以上 糸球体腎炎などの細かい病型や治療の判断は、基本的に腎臓内科や泌尿器科に任せれば良いのかも知れない。問題はこのアルゴリズムにはめ込むきっかけをどこに置くか。これは結構難しい問題で、敗血症後やショック後に良く経験するATNの典型的経過から外れた時、つまり「腎機能障害が出ていて何か経過がおかしいな、と思うとき」という他ない。①本当にAKIなのか？CKDなのか？→直近の採血結果が無ければ、エコーで鑑別。 AKIは基本的には腎腫大＋Low echoic；黒い CKDは基本的に腎萎縮＋high echoic；白い 例外；DM腎症、多発性のう胞腎、腎アミロイドーシスは腎萎縮しない。 ②まず、AKIを見たら腎後→腎前→腎性の順番で鑑別。そのエコーを当てたまま、腎後性（水腎症）の有無をチェック。腎後性は膀胱以下の狭窄or両側尿管狭窄③腎前と腎性の鑑別腎前性には脱水出血含むhypovolemia、sepsisや心原性含むショック、両側腎動脈狭窄/閉塞、肝腎症候群、ACE-I/ARB+腎動脈狭窄/心不全、NSAIDsがある。体重、病歴、身体所見で脱水が明らかにわかれば良いが、意外と難しいことが多い。→FENa、FEUNを用いて鑑別する。FENa（Na排泄分画）；糸球体で濾過されたNaのうち、どれくらいが尿細管で再吸収されずに排泄されたか。FENa＝尿中Na/血清Na÷尿中Cre/血清Cre×100(%)正常値1~3% <1%で腎前性。FENaが0.1%→尿中に排泄されたNaの99.9%が再吸収されている→脱水、水が足りていないFENaは<400ml/dayの乏尿でなければ役に立たない。代謝性アルカローシスがあるとhypovolemiaでも尿中Naが増加する。※FEUNFEUN＝尿中UN/BUN÷尿中Cre/血清Cre×100(%)ラシックスを使用しているとNaの再吸収が抑制されるため、FENaは修飾され不正確になると言われている。そのような場合はFEUNを使用する。また、ラシックス不使用時はFENaの方が正確という報告もある。そのレベルなので、現時点では複合的に判断するしかない。 腎前性　AKI 腎性　AKI（ATN） 病歴・身体所見 脱水/体重↓、心機能↓、NSAIDs FENa <0.1~1% >1% FEUN <35% 50〜65% 尿中Na <20mEq/L >20mEq/L 尿中Cl <20mEq/L >50mEq/L BUN/Cre >20 <10 CVP <5cmH2O 4~10mmHg IVC <2cm >2cm + respiratory change<40% FEUA <12% >20% ④腎性腎不全と判断がついた→敗血症によるATNなのか？それとも他の変な病態なのか？腎性の場合、腎臓のどの部分が障害されているかを考える。 大血管病変 腎動脈病変 腎梗塞、解離、高安病 腎静脈病変 症候：側腹部痛、HT、血圧左右差 検査：腎動脈造影、造影CT、レノグラム、D-dymer、腎梗塞ではLDH↑↑ 糸球体および小血管 糸球体病変：RPGN、MN、MPGN、FGS、IgAGN、PSAGN 小血管病変：血管炎→ANCA,HSPなど Lupus nephritis 症候 血管炎を疑わせるもの 皮疹、肺病変、多発単神経炎、消化器症状など 検査 尿 円柱、血尿、たんぱく尿 補体、ESR、CPR、抗DNA抗体（RIA）、ANCA、クリオグロブリン、抗GBM抗体 ASO、ASK、IgA 間質性腎炎 特発性 感染性 薬剤性 自己免疫性 抗尿細管基底膜病 検査 尿中沈渣白血球＋＋ Eosino 血尿＋ たんぱく尿は少ない Gaシンチ 腎全体↑↑ 皮疹、血中Eo↑、IgE↑ ATN 急性尿細管壊死 虚血によるATN 腎毒性によるATN 外因性→ABx、造影剤、CDDP 内因性→ミオグロビン、UA、シュウ酸、多発性骨髄腫 検査 尿中β2ミクログロブリン、NAG、α1MG↑ タンパク電気泳動（血清、尿） Gaシンチ 腎全体↓ 大まかには 血尿メイン→腎炎症候群 たんぱく尿メイン→ネフローゼ症候群 血尿＋たんぱく尿で比較的急速に腎機能障害が進行→RPGN腎生検はGold standardではあるものの、実際は施行できない事が多い。最低3カ所刺す。RPGNを疑うとき、ステロイドパルスを先行して開始することは許容されるが、その前に採血を出しておきたいところではある。参考までに、出されていた検査：pANCA/cANCA、IgA、抗核抗体、免疫複合体、抗GBM抗体

悪性高熱症/悪性症候群/セロトニン症候群

薬剤性高体温という括りの中に、悪性高熱症/悪性症候群/セロトニン症候群が入る。薬剤熱とはまた別の話。整理しづらく、ただし救命センターにはよく紹介される疾患である。整理の必要性を感じ、まとめることとした。●原因薬剤で鑑別できるか？　悪性高熱は可能だが、その他の2つは両方内服していることもあり、鑑別困難な症例もある。●症状で鑑別できるか？　かなりオーバーラップしており、実際難しい。どちらの診断基準も満たす患者も存在する。どちらかといえば経過で判断したほうが良いか。悪性高熱症 遺伝性疾患 5万人に1人 揮発性麻酔薬（Sevo等）と脱分極性筋弛緩薬スキサメトニウム（サクシン）が反応し、Caが筋小胞体から過剰放出され、代謝率↑↑ つまり手術室でしか起こりえない。 症状：筋硬直、高体温、意識障害、自律神経不安定 大概最初に気がつくのはEtCO2↑（代謝↑による）続いて高体温、筋固縮 興奮・昏睡どちらもなり得る 自律神経不安定→不整脈、血圧変動、低血圧持続など 治療 ダントロレン 1~2mg/kg iv 必要に応じて15分ごとに10mg/kg/dayまで追加 初回投与に続き、1mg/kgのiv or 2mg/kgの経口投与を1日4回、3日間行う ダントロレン副作用で気をつけるべき→肝細胞傷害 活動性の肝炎や肝硬変はダントロレン禁忌。 ただし、悪性高熱は治療しなければ死亡率70%以上、ダントロレン早期投与で10%以下となる。 悪性症候群 neuroleptic malignant syndrome:NMS 悪性症候群の3徴は「高熱・筋固縮・脳症」精神状態の変化、自律神経不安定 セレネースは禁忌、悪化させかねない。 視床下部/基底核の障害 診断基準は3個ほどあるものの、各診断基準を比較した試験は無く、結局のところ各々判断するしかない。（Levensonの基準/Caroff and Mannの基準/米国精神医学会の基準） 悪性症候群ではlead-pipe rigidityになりやすい。歯車様硬直cogwheel rigidityとは区別される。振戦がそれらしくないかというと錐体外路症状で出現するのでそうでもない。 「神経遮断薬に対するジストニア反応」でも悪性症候群の筋硬直と鑑別困難なことがある。悪性症候群の初期の一症状が筋硬直である場合に問題になる。悪性症候群ではCPK>1000単位/Lを超える/ジストニア反応では1000を超えないことが多い。 薬剤歴＋三徴である程度診断！？ major 高熱・筋固縮・CPK↑ minor 頻脈・異常血圧・頻呼吸・意識障害・発汗・WBC↑ major3個 or major2個＋minor4個で診断 治療 まず原因Drugの中止/ドパミン作動薬の中止で悪性症候群になった場合は直ちに再開 ＋ ダントロレン 筋固縮消失後3~5日は継続。 軽症→25-75mg/day 経口 中等症〜重症→1mg/kg iv 3〜5分毎 10mg/kg/dayまで ブロモクリプチン（Dopamin作動薬）2.5~10mg3×経口 筋固縮消失後3~5日は継続。十分な反応が生じるまで数日かかる。 セルシン10mg iv 症状に応じて 横紋筋融解症の治療。大きく予後に関連する。 冷却（熱自体が横紋筋融解を引き起こす） 神経遮断薬はクリアランスが遅い 症状改善から10日ほど継続しないといけない デポ製剤（Long actingの注射）が使われている場合は2~3週間継続する。 ヘパリンによるDVT予防が推奨される。 死亡率20%、ダントロレン・ブロモクリプチンにより低下するかどうかは不明。 死亡率12~20% CPKやWBCは跳ね上がる CPK低下後も高熱が続く、2週間経っても高熱が続く場合は感染の合併を疑う。 悪性症候群を起こす薬剤 神経遮断薬 アリピプラゾール クロルプロマジン クロザピン フルフェナジン ハロペリドール オランザピン パリペリドン ペルフェナジン クエチアピン リスペリドン チオリダジン ziprasidone 制吐剤 ドンペリドン ドロペリドール メトクロプラミド プロクロルペラジン プロメタジン 中枢神経刺激薬 アンフェタミン類、コカイン ドパミン作働性伝達を促進する薬物 アマンタジン、ブロモクリプチン、L-DOPA 特異体質的な薬物反応であり、抗精神病薬の治療期間・量・毒性は関係ない。 経過 ほとんどの場合、薬物開始後24~72時間で発症 遅くとも最初の2週間で発症 初発症状は筋固縮か精神状態の変化が多い 症状がでそろうまで時間がかかる セロトニン症候群 診断 精神状態の変化、自律神経活動性の亢進、神経筋異常 SSRIが最も影響 除外診断 診断に決定的な臨床所見や検査所見は無い 症状は多彩。 多動・反射亢進・クローヌスが特徴であるが、筋硬直がこれらを隠蔽してしまうことがある。 診断ワークシート 必須：過去5W以内にセロトニン作動薬服用あり ＋以下1つで診断 振戦＋反射亢進 自発性クローヌス 強直＋体温38度以上＋眼球もしくは誘発性クローヌス 眼球クローヌス＋興奮または発汗 誘発性クローヌス＋興奮または発汗 薬剤リスト セロトニン合成↑ L-トリプトファン セロトニン分解↓ MAO阻害薬 リトナビル セロトニン遊離↑ アンフェタミン MDMA コカイン フェンフルラミン セロトニン再取り込み阻害 SSRI TCA デキストロメトルファン ペチジン フェンタニル トラマドール セロトニン受容体作動 リチウム スマトリプタン ブスピロン LSD 経過 投与から<24時間で発症する急性疾患 セロトニンの過剰による 経過としては突発が多い。（悪性症候群は症状がそろうまで数日かかることが多い） ほとんどは原因薬剤の摂取後6時間以内に見られる。 治療 日本 原因薬剤の中止→24時間以内に症状が治まってくる ペリアクチン4~8mgを経口投与 効果がなければ2時間後再投与 効果があれば4mg q6h 計48時間投与する 筋肉痛や筋固縮にはベンゾジアゼピン系 海外 原因薬剤中止 シプロヘプタジン：セロトニン受容体拮抗薬 初回12mg 症状継続する内は2mg q2h 維持量として8mg q6h ダントロレンは無効。筋硬直・高体温のコントロールにはベクロニウム等非脱分極性筋弛緩薬

【がん診療レジデントマニュアル】抗がん化学療法の原則

外科になり、抗がん化学療法を行うことも増えてきたため、基礎知識の確認として読んでみる。まず癌薬物療法の適応の原則 当該癌腫の標準治療（orそれに準ずるもの）として確立されていること PS、全身状態が良好なこと 適切な臓器機能（骨髄、肝、腎、心臓、呼吸機能）を有すること ICが得られていることとはいえ腎機能・肝機能の投与量の安全性・有効性の報告は少ない。考慮しなければならないのは カルボプラチン→腎機能障害時に血小板減少が多い アントラサイクリン→不可逆性の心毒性 トラスツズマブ→心障害発現が5%→投与前・投与中のUSフォローが必要同等に重要になってくるのが年齢。　現時点でははっきり言えることは、年齢だけで抗がん化学療法適応外と判断することはないということ。　しかしながら平均余命・当該癌腫の予後を考慮することは最低限必要か。あとは本人と家族・主治医の裁量による。※Terminalの患者　毒性が低くPSが低くても使用できる薬剤がある一方、やめどきが難しくなってきている。こちらも最終的には患者・主治医の裁量となる。 コスト 心配蘇生術の実施の遅れにつながらないか ホスピス紹介の遅れにつながらないか以上を考慮する必要がある。妊娠中の化学療法・妊孕能の温存についてもASCOのガイドラインがある。PDとか、CRとか治療効果判定PD：進行SD：安定PR：部分奏効CR：完全奏効病変が複数ある場合は、p31の表で判定。Adverse Event;AEにもGradeあり。Grade1　軽症、検査結果のみ　症状無し　治療不要Grade2　中等症、日常動作の制限　非侵襲的治療を要するGrade３　重症、生命に関わらない　活動制限　入院を要するGrade4　生命を脅かす　緊急処置が必要Grade5　AEによる死亡

【ICU/CCUの急性血液浄化療法の考え方、使い方】RRTの適応

　腎代替療法：RRTには当然多数のモードがあり、それをどう使い分けるのかも大切だが、とにかくICUで問題になるのはRRT、とりわけCRRTを導入するのかどうかと言う点である。　どのような場合に導入するのか、医局の後輩が全く理解していないことが最近わかり、ここにまとめることにした。renal indication と non-renal indicationよく使われる分類に上記がある。renal indicationとは純粋なRRT。緊急適応とほぼ同義であり、AKIによる重要な症状・徴候にもほぼ一致する。つまり乏尿　＜200ml/12h　or　無尿により、下記を来している場合。 尿毒症、高窒素血症【BUN>100mg/dl】→脳症、心外膜炎、心タンポナーデ、血小板異常による出血傾向 高K血症【>6mmmpl/l ± ECG変化】 高Mg血症【>4mmol/l ± 無尿・深部腱反射低下】 体液過剰→肺水腫、全身浮腫 酸塩基平衡異常→代謝性アシドーシス【pH<7.15】このような場合は、逆に適応に迷うことはない（値については議論が残るが）。問題はこのような絶対適応・緊急適応が無い場合にRRTの必要が出てきた場合。主にはRIFLE-F,AKIN IIIの時である。絶対適応が無い場合、以下の3点を評価、RRT導入が必要かどうか判断する。導入を見送る場合、8~12時間毎に評価を繰り返す。 循環動態安定している？：血管内volume CO MAP IAP(ACSからのAKIを考慮) 原疾患の初期治療への反応：まだ蘇生期なのか利尿期なのか AKIのRIFLE,AKINでの重症度最後にnon-renal indicationについても考慮。個人的にはnon-renal indicationでの導入はまだevidenceが弱く、基本的には行わないが、さすがに導入しないと行けない場面もある。まず絶対適応・緊急適応が無く、かつ　 下記のAKI合併症※＋ volume,CO,MAP,腹腔内圧に対して適切な蘇生を行い、AKI・原疾患の重傷度・経過を考慮し、初期治療への反応を見る 重度AKI；RIFLE-F,AKIN-III　→RRT 軽〜中等症AKI；RIFLE-R or -I,AKIN-I or II 下記＋　→RRT 下記ー　→モニタリング・アセスメントを繰り返す AKI・原疾患の急激な悪化 異化亢進状態 反応不良の輸液過量 重症敗血症 permissive hypercapnia 腎予備能低下 早期腎機能の回復困難 下記のAKI合併症※ー non-renal indication＋　→RRT non-renal indicationー　→モニタリング・アセスメントを繰り返す ●non-renal indication限外ろ過→ 限外ろ過；反応不良の輸液過量：前医とかが過量輸液をしていて腎での利尿が間に合わない→腎機能悪化有無に関わらず導入することがある 吸着・濾過・拡散 体外からの毒素 急性薬物中毒 中毒性アルコール（メタノール、イソプロテレノール、エチレングリコール） テオフィリン リチウム バルプロ酸 造影剤 体内からの毒素 急性肝不全による内因性毒素 横紋筋融解症時のミオグロビン 炎症性サイトカインの除去；難治性敗血症性ショック 重度腫瘍崩壊症候群 重度電解質異常 体温異常最終的にはベネフィットがリスク（出血、血小板減少、導入時のvolume lossなど）を上回れば導入とする。※AKI合併症AKIは全身に影響を及ぼす。心血管系 Na・水貯留によるvolume overload、尿毒症物質による炎症 →うっ血性心不全、心外膜炎・心タンポナーデ、全身edema、高血圧呼吸器系 Na・水貯留によるvolume overload、尿毒症物質による炎症 →肺水腫、胸水（心外膜炎による）腎電解質系 水排泄×による低Na血症、K排泄×による高K血症、Cl貯留による高Cl性アシドーシス、BUN/P/硫酸塩貯留による代謝性アシドーシス →Kによる不整脈、Naによる意識障害、アシドーシスによる低血圧、BUN↑によるタンパク利用障害、低栄養血液・感染 Epo↓による貧血、vWF↓によるPlt機能×、Neut機能↓による免疫抑制 →貧血、出血傾向、易感染、敗血症誘発消化管・栄養 体液過剰、腸管浮腫による栄養障害、ACS、Plt×による消化管出血 →嘔気嘔吐、腸管蠕動低下、腸管粘膜からの吸収障害、下痢、IAP↑代謝内分泌 インスリン代謝×によるブドウ糖代謝× 低血糖神経 BUN↑/Na↓による脳症 はばたき振戦、せん妄、昏睡当然、尿量低下時の最初の戦略としては腎前性＆腎後性腎不全の確認・解除（脱水の改善だけでなく、心不全の改善による有効循環血液量の改善を含む。）フロセミドトライ100mg~200mg/dayフロセミドは200mg/day以上は天井効果として利尿作用が頭打ちになることが知られている。さらに、近年の研究で乏尿に対するフロセミド投与で腎機能悪化・死亡率上昇が言われ始めている。が、おそらくvolume overload下での研究ではないし、当然腎前性にフロセミドを入れたら腎機能は悪化すると思われる。論文検索中ではあるが、それを行ってきているのがサムスカを売りたい大塚製薬なので何とも言えない。現時点では体重・バランス等のパラメータで血管内・体内volumeを評価し、overであればフロセミドトライが妥当と個人的には考えている。現時点でわかっていることとしては、 AKIで体液過剰を来している→利尿薬で高Kおよび体液過剰は改善できるが、AKI自体の予後は変えない 体液過剰・高Kの改善以外を目的にAKIでループ利尿薬を使用することは場合によっては状態を悪化する（かもしれない）

【婦人科】【救急】【外科】中年以下女性の腹痛

女性の腹痛はややこしい。腹痛は6領域に分けて考えろと言われている。今回は下腹部痛に限定してまとめてみる。図EGDに当たる部位。E 急性虫垂炎 腸間膜リンパ節炎 Crohn病 潰瘍性大腸炎 メッケル憩室炎/穿孔 ベーチェット病 ヘルニア嵌頓 腸結核 回盲部癌 大腸癌 憩室炎 右尿管結石 右卵巣のう腫/茎捻転/破裂 右卵巣出血 付属器炎 子宮外妊娠破裂 排卵痛 卵巣過剰症候群 腸重積 腎下垂G 腸炎 急性腹膜炎 尿管結石 尿閉 付属器炎 月経困難症 子宮外妊娠破裂 骨盤内感染症 子宮癌 子宮筋腫変性 卵巣のう腫茎捻転 卵巣出血 閉鎖孔ヘルニア, 膀胱結石 膀胱炎D 憩室炎 大腸炎 大腸癌 大腸穿孔 腸閉塞 ヘルニア嵌頓 S状結腸軸捻転 過敏性大腸症候群 左尿管結石 前立腺炎 前立腺膿瘍 精巣膿瘍 左卵巣のう腫/茎捻転/破裂 左卵巣出血 左付属器炎 子宮外妊娠破裂 排卵痛 漿膜下筋腫壊死 卵巣過剰症候群 腎下垂これだけ鑑別があるが、シマウマを除外すると大体appe　憩室炎　尿管結石・尿閉・膀胱炎・前立腺炎　婦人科（排卵痛、卵巣出血、付属器炎、卵巣のう腫/茎捻転/破裂、子宮外妊娠）危なくないモノで腸炎、IBS閉鎖孔を含むヘルニア嵌頓は下腹部痛では除外しなければならない。特に高齢者。AAAも当然エコーで腹水を見るついでにチェックしてしまう。この中で、特に婦人科疾患は悩むことが多い。・排卵痛・子宮内膜症　これは問診・経過でわかる。・卵巣出血　エコー、造影CTでの診断となる。腹水貯留があるはず・付属器炎　これもCTでの診断となるか。実際は専門科による診断になる・卵巣のう腫・茎捻転・破裂　造影CTでないと診断は困難・子宮外妊娠　妊娠反応陰性であればある程度否定的だが、完全否定はできない？　卵管妊娠が95%　子宮外妊娠は正常妊娠と比べればhCG上昇が低値であるが、概ね1000~2000IU/lにはなる正常卵胞（黄体卵胞）子宮外妊娠は画像上腹腔内出血だけのこともあるそれ＋妊反陽性で確定手術で胎嚢を確認することもある。

【JETEC】Flail chestに関して、現時点でのエビデンスと方針

胸壁の一部が連続性を失ったときに（フレイルセグメントがあるときに）発生。 吸気時に陥没する奇異呼吸。現実にはあまり起こらないとする論文もあるが、実際はあるけど 背側では比較的頑強な筋肉に覆われ起こりにくい。前面・側面で起こりやすい。 呼吸不全を実際に起こすのは肺挫傷、疼痛による呼吸運動の低下。 痰が詰まると、気道抵抗が増加し、強い陰圧が呼吸に必要になる。 人工呼吸管理の目的は内固定というよりはこれを打ち消すこと。 一応内固定という言葉はJETECガイドラインに載ってはいる。 初期治療では換気不全と低酸素血症を認める場合は気管挿管・陽圧換気 現時点で根本治療は外固定/挿管下に陽圧換気の継続だけ。EASTの推奨（PC-FC:pulmonary contusion with flail chest） 過度な輸液制限は不要　ただし不必要な輸液投与がないように細心の注意をはらう 人工呼吸管理を要するPCFCには可能な限り早期の離脱を図る。PS modeで良い 適切な疼痛管理、積極的な理学療法 持続硬膜外麻酔が推奨される。 ステロイドは肺挫傷治療としては使わない。 人工呼吸器の必要性が境界領域であれば、鎮痛＋NPPVを考慮 一側があまりに重篤な肺挫傷or気道出血が制御できない→分離肺換気を考慮 高頻度陽圧呼吸？（HFV？）はその他で改善が見られない場合考慮してもいい 外固定はエビデンスははっきりしないが、人工呼吸器離脱が困難なときは考慮 その際はプレートで以上のみ。ちゃんと鎮痛すれば意外と内固定・1ヶ月PEEPとか言ってないで抜管できるかも？

【外傷手術スタンダード】横隔膜損傷

戦略・疫学・発生頻度：胸部損傷の3~10%　ほんとか？・腹腔内臓器損傷がとても高率・外傷＋胸腔内容量減少による出血性ショックを合併しやすい・横隔膜損傷＋ヘルニア化した消化管損傷はenterothoraxという危険な状態・以上より、横隔膜損傷は診断確定次第、手術適応。診断・レントゲンでできることもあるが、臓器脱出がないと難しい・CTがgood・レントゲン・胃管造影でわかることもある・右胸腔ドレナージで排液からBil　/　ALT↑　なら横隔膜損傷＋肝損傷合併が疑わしい・左胸腔ドレナージで排液からAmy↑　なら横隔膜損傷＋消化管損傷・膵損傷合併が疑わしい・怪しいだけ→3週間（！）の画像フォロー手術アプローチ・横隔膜へルニアの80％に腹腔内臓器損傷あり、また開胸が優先された症例の50％に回復の追加が必要であった･･･　以上より、基本的には開腹アプローチが優先される。・しかしながら腹腔内はIVRで完結できることが増えてきている→今はあんまりこだわらなくて良い・左横隔膜損傷で、胃・大網・脾臓が一塊に脱出していると還納が困難。　→まず胃内容物の吸引。指を入れて16Frチューブを胸腔内に挿入しAirを入れる。だめならゆっくり引き出し。・開腹をおこなう【横隔膜へルニアの修復のみで手術適応となった】　　臓器を愛護的に腹腔内に戻す→完納された臓器損傷の有無を確認→あれば修復→　　損傷部から胸腔内臓器を確認（心膜、胸壁、胸膜、肺）あれば開胸して修復・開腹をおこなう【他の臓器損傷のために開腹、結果として横隔膜損傷を発見】　　腹腔内臓器損傷を修復→胸腔内臓器損傷の有無を確認、あれば修復→横隔膜修復・腹腔内、胸腔内を充分洗浄（消化管損傷＋→10L、消化管損傷ー→5L）・右横隔膜損傷　　前方で肝臓のBare areaより前方→開腹操作で対応可能　　肝臓のBare areaが帽状に脱出→開胸の方が容易・前方の損傷→開腹　　剣状突起の背側から左胸腔内と縦隔を検索、心膜損傷があれば左開胸を付加して確実に心膜を縫合閉鎖。修復方法【共通】縫い代は1cm、間隔も1cmで2−0以上で縫う【損傷部がドーム上】・両端を鉗子で把持・単結節or水平マットレス縫合・鈍的外傷であれば連続縫合を追加【損傷部が胸壁から剥がれるように存在】・損傷した横隔膜を縫合した糸を肋骨に回すように縫合

【AHA】心不全の併存症毎に管理指針

・HF発症リスクを下げるため、HF高リスク群ではガイドラインに従い降圧すべき（推奨度I）・左室駆出率：LVEFが低下した患者では非ジヒドロピリジン系CaB→ワソラン、ヘルベッサー：ベラパミル、ジルチアゼムが有害である可能性あり（推奨度III;有害）・ドキサゾシンを初めとするαBlockerも基本的に避けるべき（III）・A1ｃは7%以下が妥当・DM併発HF患者でメトホルミン、チアゾリジン系は現時点では避けるべき・基本的にはACE-I　or　ARB＋βB＋利尿薬。実際は＋アムロジン。・βBは基本的にトライアルされてきたのはカルベジロール（アーチスト）だがαBの要素もあるが･･･・アムロジピンは10mgが上限・エナラプリル（レニベース）：ACE-Iは極量20mg、通常5~10mg・カルベジロールは5~20mg分1

透析患者の感染

透析患者は無機能腎で自尿がほとんど無い患者が多い。しかしながら膀胱には濃尿が溜まっており、無理矢理導尿して検尿するとWBCがいるかどうかはともかく細菌尿であり、腎う腎炎としてミスリーディングしてしまうことがある。実際、無機能腎では腎血流が非常に乏しいため、仮に腎盂まで細菌が来ていても腎う腎炎にはならないことが多い。逆に、無理矢理導尿したことで前立腺膿瘍や前立腺炎を惹起することもあると。透析患者が易感染性なのは確かであり、一般的に透析患者の発熱で通常患者のFever Work upと同様に腎う腎炎を鑑別に入れるのは間違っているのではないか。以上、Expert opinion。また、透析時の抜き差しで一過性血流感染は起こりうるか？しばしば起こるわけではない。血管内に血栓形成している患者等で、静脈炎を併発する患者はいる。ただしその場合、当然圧痛や発赤等の局所症状が出るはず。高熱が持続し上記所見がある場合は疑うべき。

full stomach

腫瘤ではないかも知れないが、full stomach時にawake intubationするという考え方がある。例えばイレウス時に鎮静鎮痛をかけて、意識レベルの低下・麻薬副作用で嘔吐し誤嚥・窒息することを防ぐという考え方。挿管後すぐ鎮静鎮痛を行う。イレウスに限らずfull stomach時はそうするという考え方。例えば重症外傷時等、交感神経過緊張を疑うときは副交感神経の相対的抑制で胃の動きが障害されていると考え、awake intubationを行うこともあると。この考え方とは違うが、重症外傷時は低血圧・ショックにより鎮静がかけられないときが多々ある。筋弛緩のみで挿管する場合もある。この筋弛緩も不要・するべきでないという流派もあるが、重症外傷時特に頭部外傷合併時にドクターヘリ等で現場挿管する場合、そうとう暴れるため、筋弛緩なしでははっきり言って挿管不可能な場合がある。輪状甲状靱帯の準備をしつつ、crash intubationを行うしかない状況もある。

消化管穿孔

Japanese Journal of acute care surgeryの過去の発表の中での、消化管穿孔に関わる物のまとめ「消化管穿孔の診断および部位同定のために有用なCT所見の検討」「消化管穿孔」で周術期死亡率17.6~29.4%?高すぎないか？下部消化管穿孔ならわかるけど。CTによる消化管穿孔の③所見・free air・局所的な腸管壁肥厚・腸管壁の造影欠損の有無（要するに穴）Free airは上部消化管では特に優秀で感度90%であったが、小腸穿孔では感度50%程度まで落ちる。と報告されている。大腸穿孔は60~80%程度。腸管壁肥厚と、壁の造影欠損は報告ではそれぞれ感度58%、40%だが、等研究ではそれ以下。「大腸穿孔手術症例に対する術後死亡危険因子に関する検討」自験例42例の検討。下部に限定。・弘前大学消化器外科・結腸33例、直腸9例・平均手術時間137分・腸管切除は38例、90%・周術期死亡は5例　12%・死亡率は11~35%・Golden　timeは12時間といわれている・等研究では12時間以内に手術して症例、12時間以降で手術した症例で有意差は出なかった・非腸管切除例はiatro例、大腸癌の切除不能局所再発例であった・右側結腸穿孔例はできるだけ腸管吻合・左側結腸穿孔例は切除後、腸管吻合→口側塊腸でカバーリング双孔ストーマが基本だが、吻合により（術後縫合不全により）致命的になりそうな場合はハルトマン・これまでの報告では、ストーマ作っても予後は18%程度死ぬと。良くない。・しかしながら、全身状態悪くてもストーマで乗り切った症例と、一期的切除を行った症例の長期予後は大差ない？とする報告もあり、救命のためにはストーマ増設は重要？「乗り切った症例」であれば大差ないのは当然では？・とにかくダメージコントロール戦略から考えても、全身状態悪い下部穿孔はストーマを作れ、で良い？・術後管理に関して、MEPM、IVIG、FOY、rTM、ATIII、PMXと一般的にevidenceのない治療の推奨のオンパレード。しかし予後の悪さ、訴訟のリスクを考えると仕方ないのか？・透析患者の大腸穿孔の死亡率は30%と跳ね上がる「非外傷性大腸穿孔86例の臨床的検討」・和歌山県立医大　救急集中治療・各種パラメータで予後予測できるか？・有意差が出たのは以下・年齢　死亡例で79+-9　生存例で70+-16・ショック有無　(+)は生存例：死亡例が15:11　(-)は生存例：死亡例が71:3（%）　具体的なショックの基準は記載なし・pH　生存：死亡　7.44 : 7.36・Lactate 1.7 : 6.1 mmol/dl・TP 6.7 : 5.7・AST 23 : 37・CPK 80 : 155・BUN 23 : 32①上部消化管穿孔　消化液が流出するため、汎発性腹膜炎にはなるが、重篤になったり生命に危険を及ぼすことはほとんどなく、腹痛の性状によっては（どのくらいかという明確な基準はないものの）経過観察することもある。　術式としては単純閉鎖＋大網被覆術、大網充填術等。②下部消化管穿孔

アメンバー限定記事脳が認める勉強法――「学習の科学」が明かす驚きの真実!

ERについて

一般的に、ERと救命は違う。ERは外来での診断・振り分けメイン。救命は重症初療（蘇生）・集中治療管理。ERに関してのレクチャーがあったのでメモ。ERでの診断ERに限らずかもしれないが、身体所見（バイタルサインを含む）・問診（病歴AMPLE）で8割の診断がつく。と言われている。検査はあくまでその確認・固めとして使用する。ER診断には3つの軸がある。・頻度の軸（有病率）・時間軸（経過・ゴールデンアワー等）・重傷度の軸（生命予後・機能予後）

小児科

小児はすぐ低酸素になる。・新生児は体重あたりの酸素消費量が成人の2~3倍・なおかつ体重あたりの1回換気量は同じ↓呼吸回数で稼ぐ必要がある！解剖学的に・・・・新生児は鼻呼吸・乳児からは口呼吸・喉頭の形態は、乳児・小児は漏斗状！→生理的カフになる・乳児小児は最峡部は輪状軟骨（成人は喉頭入口部）・喉頭の高さは乳児：C1　小児：C3-4　成人：C5~6・乳児小児は喉頭の位置が腹側頭側にある・乳児は後頭蓋がオメガ型で長い・ミラー型（直型）で後頭蓋ごと持ち上げる・迷走神経反射が強く出るため、少なくとも6歳まではアトロピンを準備して挑む・体位（頭位）で簡単にチューブ位置が変わるため、気をつける・すぐ気道閉塞する

SVVの評価

【泉州】SVV導入基準大前提・A lineあり・心拍出量を上げたいSVVを評価できる条件・十分な沈静下で機械的人工呼吸管理・1回換気量>8ml/kg・不整脈なしSVVを評価できない状況・自発呼吸下→筋弛緩がほぼ必須？・Low tidal ventilation中・high PEEP中・air trapping症例・胸郭コンプライアンスの低下症例volume controlでなければならないとかは記載無し以上救急医学増刊　指標基準エビデンス

【チーレジ2】肝機能障害

肝疾患のせいで上がってる？ AST→心筋梗塞、筋疾患でも上がる　 ALT→骨、妊娠、甲状腺機能亢進 T-bil→溶血、敗血症 PT→抗凝固、VitK欠乏 でも上昇する。6ヶ月前と変わらない→慢性障害パターン肝細胞障害→AST,ALT,LDH胆汁うっ滞型→Tbil,ALP,γ合成能→PT、Albヘパプラスチンテスト？薬剤性肝障害パターンの表がある肝障害→急性？慢性？以前のDataと比較して6ヶ月以内に上がってる→急性急性急性で多いのはアルコール、ウイルス性、薬剤性が多い。・ウイルス性→sick contact,医療従事者、海外渡航歴、手術歴や輸血歴、薬物乱用歴を聴取する・薬剤性なら漢方やサプリも含めて聴取する慢性肝硬変の所見をとる！ くも状血管腫、手掌紅斑、腹水貯留、秘酒、血小板低下はあるか？肝硬変らしいなら、 肝性脳症、特発性細菌性腹膜炎、食道胃静脈瘤、肝細胞がんなどの合併に注意！肝硬変患者の意識障害 肝性脳症？ 低血糖？ 乳酸アシドーシス？ アルコール性肝硬変の患者の離脱？肝硬変患者の肝性脳症の原因 脱水、消化管出血、感染症、便秘、蛋白質の過剰摂取

【チーレジ】心不全

左室収縮波保たれているが、血圧が高くて心不全になる人→いわゆるafterload mismatch拡張障害の心臓↓少しのLV拡張末期容積↑でもLV拡張末期圧↑↓左房圧、肺静脈圧の上昇、肺うっ血心不全の初期段階↓交感神経系やRAA系が賦活され、血圧上昇＝後負荷増大して左室に負荷がかかり、血流が肺に再分布し心不全が増悪していく。左室駆出率が保たれた心不全のことを「HFpEF」ヘフペフという。Heart failure with preserved EFのこと。HFpEFでは拡張障害が病態の主因と考えられている。HFpEF＝拡張障害が主因の心臓に後負荷が増大する、つまりafterload mismatchが原因で心不全が増悪するノーリア・スティーブンソンの分類　　　　　　鬱血なし　　　鬱血あり低灌流　　dry warm　　　　wet warm　なし　　　　　　　　　　　（CS1,2）低灌流　　dry cold　　　　 wet cold　あり　　　　　　　　　　　　（CS3）CS1はwet warm　　140mmHg以上で急激な発症　全身軽度浮腫、びまん性肺水腫　HFpEFが多いCS2はwet warm 　　緩徐発症、体重増加　100~140mmHg　収縮障害の病態が多い　軽度肺水腫　腎機能肝機能障害CS3はwet cold　　sBP＜100　緩徐・急激どちらもある　収縮障害がさらに進行。カテコラミン需要鬱血所見とは　起坐呼吸、頸静脈圧↑、浮腫、腹水、肝・頸静脈逆流低灌流所見とは　脈圧↓、末梢冷感、傾眠傾向、低Na、腎機能悪化かならず虚血（CS4）を除外する。TIMI score3点以上→カテを行うメリットが大きい。増悪因子FAILURE心不全、弁膜症、不整脈、先天性心疾患、肺高血圧とかが多いなぜNPPV?水分過剰、心収縮低下の状態にPEEPをかけると胸腔内圧が上昇して静脈潅流の現象と左室後負荷の減少をもたらして血行動態に良い影響を与える心不全→交感神経活性化→ベータがgood↓RAA系の賦活ナトリウム再貯留　→RAAやACEがgood心臓リモデリング

JETEC　骨盤①

JETEC骨盤外傷治療戦略・止血の第一歩は骨折部の固定・簡易固定＝シーツorサムスリングが初療の1st choice・TAE、骨盤パッキングは適切な固定と組み合わせて行う・骨盤開放骨折は初期から集学的治療が必要な致死率の高い損傷●分類　AO/OTA分類　Young - Burgess分類　Denis分類　日本外傷学会分類　　　　がある。多すぎるので、とりあえず日本外傷学会は　Ⅰ型　安定型　Ⅱ型　不安定型　Ⅲ型　重度不安定型　片側性 a 両側性 b　Ⅲ型の垂直不安定型　c●治療なにわともあれ止血。骨盤骨折の出血には、　１　骨折部からの出血　２　動脈性の出血　３　静脈性の出血　　　　　　　　がある。治療は、　１　骨折部からの出血→固定　２　動脈性の出血→TAE　３　静脈性の出血→パッキング　　　　　　2寄りの3としてIABOもある。まず固定に関して。固定は　１　簡易固定：シーツラッピング、pelvic binder　２　創外固定　　　　　２－１　anterior frame（骨盤輪の前方にピンを刺入して固定）　　　　　　　・high route　腸骨稜に数本のピンを刺入　　　　　　　・low route　下前腸骨棘近傍にピンを刺入　　　　　２－２　pelvic clamp 上前腸骨棘～下後腸骨棘、大腿骨軸の延長線の交点に刺入　固定は骨盤腔を狭めてタンポナーデ効果！とか言われてたけど、骨折部を合わせて止血する力の方が強いと言われている。　開腹術が必要な不安定型骨盤骨折については、開腹前に創外固定が必要とする意見もある。→開腹すると筋・皮膚が切られて骨盤前方損傷部の固定が離断してしまう可能性がある。　簡易固定方に関しては全ての骨盤骨折の初期固定として使用できるが、Lateral compression型の固定をすると骨折部による臓器損傷（例えば膀胱損傷）することがあるので注意。　anterior frameの適応は完全不安定型および部分不安定型骨盤骨折であるが、完全型に対する固定性は十分ではない。循環動態の安定しない完全不安定型に対しては、（禁忌がなければ）pelvic clampの方が無難かも知れない。　創外固定から内固定に変換する際に、ピン刺入部が内固定時の術野に入らないようにする方が良い。　pelvic clampは循環動態の不安定な完全不安定型骨盤骨折が適応。仙骨縦骨折が良い適応。腸骨翼骨折→骨折部からピンが貫通する危険性あるため禁忌。zoneⅡの仙骨小瀬sつに使用すると仙骨神経損傷の危険性あり。透視下でやる。基本的に救命目的。つぎにTAEについて。適応は他の臓器に明らかな出血源の見られない循環動態不安定な骨盤骨折とされているが、指標は難しく、年齢・ショック有無・骨折型、RTS,ISS,血腫の大きさ、extravasationなどがあるが、エビデンスが高いのは高齢者、extra、500ml以上の骨盤内血腫が割とマシ。　ショックでspasm起こして初回の造影・TAE時に明らかでない出血があとで循環改善して出血することがある。合併症の殿筋壊死は両側内腸骨動脈と必ずしも関係なく、初期の骨折型とかが重要だったりする。続く。

2015年11月21日　集中治療999の謎

集中治療999の謎1集中治療の原則集中治療にもっとも大切な資質：繊細さ・あらゆる情報を収集するように努める、細かい情報も聞き漏らさない・それらひとつひとつの情報に気を配り検討する・ルーチンで処理せず、些細な変化に対しても疑問を持って考える→Easyに考えず、Simpleに考える自分の持つ疑問が増え続けていることを自覚し、それを解決する努力を生涯怠らない。患者をEyeballするEyeball＝ぱっと見の評価疾患のタイプ、緊急性、重症度・重傷度を判断するのが目的。　意識状態や呼吸状態などの「ぱっと見」＋以下の項目を確認　・モニタ：バイタル、呼吸器設定など　・薬剤：シリンジポンプ、輸液投与量など　・ライン・チューブ類：末梢ライン、CV、Aline、気切チューブ、チェストドレーンなど同時にFAST-HUGFeedingAnalgesia(疼痛)SedationThromboembolic prophylaxisHead elevationUlcer prophylaxisGlycemic control入室時評価まず大切なのは、入室する患者が・集中治療・侵襲的治療によって恩恵を得られるCritically ill patientなのか・侵襲的処置が害になるterminally patientなのか（≠担癌患者）を見分ける。　　terminally patientは癌・肝硬変・COPDなどの末期患者。ABCの評価をし、安定化させる臓器やプロブレムの優先順位を決定するsystemの良い所見●呼吸急激な酸素化の悪化を来した場合・片肺の呼吸音減弱：気胸、片肺挿管、喀痰による無気肺（ブロンコの適応と成る）●循環血行動態はエコーやモニターでかなりわかるしかし血行動態が破綻した原因の検索は身体所見が有用。・新規心雑音＋ショック ACS→乳頭筋断裂、心室中隔穿孔、IE弁破壊、血栓、スタックバルブ、弁機能不全・進行する腹部傍流＋ショック ACS、腸管虚血、腹腔内感染による敗血症・片肺呼吸音減弱＋ショック　緊張性気胸・鼠径部や臀部の皮下出血＋ショック 鼡径穿刺している患者なら、後腹膜出血も考える・発疹膨隆＋ショック アナフィラキシー●神経・瞳孔不同 頭蓋内疾患・共同偏視 非痙攣性てんかん、脳卒中・両側眼球の正中偏位 両側外転神経麻痺→脳圧亢進・痛刺激に対して片方の四肢を動かさない 脳卒中夜間のイベントを知るには→担当Nsに聞く毎日ルーチン検査していた群と臨床的変化があったときに検査する群では死亡率変わらず、毎日検査群は優位に輸血が多かった。ICUでは細やかさは必要だが、症状や検査値以上のみを治療でつぶしていって、原疾患の治療・検索を忘れることがある。頻脈だからベータ入れるんじゃなくて、痛み、不安、出血、脱水、心不全、発熱、敗血症、甲状線機能亢進とかアセスメントをたてて原因検索を。カルテに感情をいれない、事実を曲げない。クールに客観的に記載する。ガイドラインとのつきあい方。ガイドラインの推奨のもととなる研究を知っており、解釈が異なる場合には推奨に従わない。まずどのような方法でエビデンスレビューされたのか確認する。次に推奨をざっと読む。どうしてこんなことを推奨できるのだろうと思ったらその参照文献を確認する。参照文献をよんで納得できなければその推奨は無視する。自分の専門外で臨床にあまり影響がない分野のガイドラインは推奨分だけ斜め読みする。コンサルトで介入不要と判断した事例でも、相手は困って連絡してきている。最低限、助言をする。場合によっては適応外でも受け入れる。絶対値より相対変化の方が大切。木と森と両方重要。患者全体が改善傾向なのに、なぜか乳酸値だけ高い→躍起にならなくても、大概勝手に下がる。逆に患者が改善傾向でも、見落としていけないことも多い。バイタル落ち着いた肺炎でも抜管・DVTなどの予防・鎮静鎮痛、栄養など考えることは多い。ICUで急変はない。急変が起こったら事前の対応が不十分だったと考えた方が良い。全長を見逃したか、悪化を見逃したか、悪化しつつある状況への対処をミスったか。あらゆる情報を処理して未来を予測し、先手を打つ！