東京医歯大『尿崩症』仕組み解明 新薬開発に光

大量の尿が出て脱水状態に陥る病気

『尿崩症』

が起きる仕組みを、東京医科歯科大などが解明し、11日付の米の科学誌

『ジャーナル・オブ・セル・バイオロジー』

電子版に発表した。


尿から水を吸収する役割を果たす物質の移動に、不可欠な『たんぱく質』を突き止めた。


この仕組みを利用することによって、『尿崩症の新薬開発が期待』できるという。


『尿崩症』の患者は、『数万人』程度いるとみられる。


1日最大『10リットル』近く尿が出るため、水を補給しないと昏睡(こんすい)状態になることもある。


遺伝性の『尿崩症』の場合、尿を調節するホルモンを補充する治療があるが、精神系の薬の副作用が原因の場合、治療法はない。


脱水時は一般に、細胞に水分を取り入れるたんぱく質『アクアポリン』が尿細管の細胞内部から細胞の表面へ移動し、尿から水を吸収する。


しかし、『尿崩症患者』は、脱水状態でも『アクアポリン』が細胞表面に移動せず、尿からの水の取り入れができないため、脱水状態が続くとみられる。


通常は『アクアポリン』を細胞内部にとどまらせる『柵』の働きをするたんぱく質『トロポミオシン』が、脱水をきっかけに『アクアポリン』と結びつき、柵の役目をしなくなり、『アクアポリン』が自由に移動できるようになることが分かった。


研究チームの野田裕美・同大助教は

『トロポミオシンの量や働きを調節することで、今まで治療できなかった患者のための新薬が開発できるかもしれない』


と話している。





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