皆さんおはようございます！
整体院「感喜」の金子です！！
本日は骨粗鬆症についてお話したいと思います。
マグネシウム
マグネシウムは、体内で構造的かつ機能的に必須の働きを持つ主要なミネラルである。 それは我々の骨格にとって決定的に重要な成分であり、体全体のマグネシウムの50～60％は骨にあり、そこでハイドロキシアパタイトと共存してその結晶の大きさと強度に影響を与えている。げっ歯類では、マグネシウム欠乏症が通常より大きいハイドロキシアパタイト結晶作りを、究極的には骨の硬さに影響を与えているマグネシウムはまた、造骨活動を軽減させる骨の分化や石灰化を遅らせる。
マグネシウムは、PTH-ビタミンD-FGF23系を調整することでミネラル代謝に役割をマグネシウム欠乏症は、PTH分泌障害およびPTHや1α,25-ジヒドロキシビタミンD 3の作用に対する終末器官の抵抗性と乗り越えられてきた。そのことによって尿中へのリンの排泄を争って、おそらくは腎臓での1α,25-ジヒドロキシビタミンD（生物学的に活性のあるビタミンDの形態）の生成を阻害している可能性があります。
さらに、マグネシウムは1α,25-ジヒドロキシビタミンDの生成を触媒する25ジヒドロキシビタミンD-1α水酸化酵素の補助因子であることから、マグネシウム欠乏症はこの酵素の活性を下げようとすることが示唆される。米国国民健康栄養調査（NHANES）のデータの横断解析で、マグネシウム摂取が多い参加者はビタミンDや欠乏症リスクが低いことがわかった。
複数の観察研究の2016年のメタ解析で、マグネシウムと股関節のBMDとの正の相関が示された（3つの研究）が、外側のBMD（6つの研究）、大腿骨頚部のBMD（3ある研究）、および股関節骨折または骨折全体の可能性（3つの研究）とは何の関連も示されなかった。2,245人の中年男性を中央値で25.6年間追跡したクオピオ虚血性心疾患危険因子研究の最近出版された解析でも、食事性マグネシウム摂取と骨折リスクの関連の証拠はなかった。
ヒトにおいてマグネシウム補給がBMDまたは骨粗鬆症に及ぼす効果を取り組んだ研究はほとんどない。個人の耐久レベルによる）を6ヶ月間行い、その後さらに250mg／日の補給を18ヶ月間したところ、1年後に手首のBMDが増加したが、2年間の補給後には何の増加もなかった。
エストロゲン補充療法およびビタミンマルチ摂取をしている閉経後の女性による非常に小規模な別の研究で、追加的に500mg／日のマグネシウムおよび600mg／日のカルシウムを補給したところ、エストロゲン補充療法のみを受けている閉経後の女性に比べてかかとのBMDが増加する結果になったことがわかった。血清マグネシウム濃度を正常化する必要がない限り、骨粗鬆症の予防にマグネシウム補給を推奨すべき証拠が十分ではない。
70,000人超の閉経後の女性を平均で7.6年追跡した女性の健康イニシアティブ（WHI）の観察研究では、マグネシウム全体の摂取量が最も少ない五分位（206.5 mg） ／日未満）の者は最も多い五文位（422.5 mg／日以上）の者よりも転倒および前腕や手首の骨折リスクが高いという関連が心配ですが、股関節骨折または骨折全体のリスクとの関連さらに、慢性腎臓病の洞または透析を受けている人の異常に高い血清マグネシウム濃度は、カルシウム代謝活性型ホルモン、PTH、および1α,25-ジヒドロキシビタミンDの作用に渦をきたし、石灰化の欠陥や骨格の障害（腎性骨ジストロフィー）に続く(60 )現在のところ、カルシウムや骨の代謝に影響するマグネシウム摂取増加の潜在的可能性について、骨粗鬆症の予防および治療におけるそれらの役割に特に注意を払いながら検討すべきである。
本日はここまでです。
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