皆さんおはようございます！
整体院「感喜」の金子です！
本日はカルシウムとリンについてお話したいと思います。
カルシウム
カルシウムは人体で最もありふれたミネラルである。 人の体のカルシウムの99％は骨と歯にあり、残り1％が血液や軟組織に存在する。 、神経インパルス伝達、血管の限界と弛緩など）の保持のために非常に狭い濃度範囲内に維持されなくてはならない。これらの機能が必須であるため、カルシウム摂取が必要である通常な血中カルシウム濃度を維持するために、体が骨を脱灰するであろう。 低血中カルシウム濃度に反応して、副甲状腺から副甲状腺ホルモン（PTH）が分泌される。それらは、ビタミンDが活性化される、ろ過されたカルシウムが腎臓で保持するされています。そして骨の再吸収が誘発されるというものである。十分なカルシウムを得ることが非常に大切である。
年配者による59の無作為化プラセボ対照試験の2015年のメタ解析で、カルシウムには骨密度（BMD）にかなり有益な効果があることが示唆された。を最長1年間増加させたら、体全体、一日、股関節、および大腿骨頸部のBMDが有意義に0.6～1.8％上昇する結果になりました。カルシウムの摂取源、サプリメントのカルシウム用量、または参加者のベースライン時（開始時）の食事性カルシウム摂取量は、BMD変化に何の間違いも起こらないことがじっくり解析で理解した 。
そのような控えめな増加でも、週末以降のBMD低下の平均速度を制限し、価値ある骨折リスク軽減にならないかもしれないことが示唆されています 。骨折全体のリスクに関する報告をした20の無作為化対照試験の2015年のメタ解析で、ビタミンDと併用してもやめてまた、カルシウム補給に関連して11％のリスク低下があったことがわかった 。
しかし、バイアスのリスクが最も低い大規模試験に限界って解析すると、何の効果もなかった。カルシウム補給しても股関節、椎骨、および前腕の骨折リスクに軽減は見られなかった。33の無作為化対照試験の最新のメタ解析で、地域生活移住者の股関節の骨折リスク低下に、カルシウムおよび／またはビタミンDが行っている証拠（科学的根拠）は見なかった。
リン
骨のミネラルの質量のうち半分超はリンで賑わっています、これはカルシウムと結合してハイドロキシアパタイト結晶を作っています。この構造の役割に加えて、造骨作用は骨基質における局所的リン酸塩濃度に大きく依存しています。血中リンとカルシウム両方の濃度は、3つの内分泌ホルモンで制御されている。 それらはPTH、ビタミンD、および線維芽細胞増殖因子23（FGF-23）血中カルシウム濃度が少しでも影響を与え（例えばカルシウム摂取が必要な場合など）、血清PTHが増えることになり、急速に尿中カルシウム排出を減らして尿中リン排出を増やします。
また骨の再吸収も促進し、骨のミネラル（カルシウムとリン酸塩）を放出して血清カルシウム濃度を回復します。また、腎臓では、PTHはビタミンDからその活性化形態である1α,25-ジヒドロキシビタミンD 3への変換を促進する。次に1α,25-ジヒドロキシビタミンD 3がカルシウムおよびリンの腸での吸収を促進する。3番目のホルモンのFGF - 23は、リン摂取の増加に反応してネガティブ・フィードバックループ（負のフィードバックループ）において、FGF-23は1α,25-ジヒドロキシビタミンD 3の生成を阻害し、PTHや1α,25-ジヒドロキシビタミンD ３とは別に尿中リン排出を促進する。
骨における認識な機能を考えれば、リン欠乏症は骨の石灰化障害に寄与します。対照的に、米国人のリン摂取は必要量よりもずっと多く、カルシウム摂取よりも多い傾向がある。最終的には骨吸収を促進してしまうかもしれないと考えられている 。
本日はここまでです。
最後までお読みいただきありがとうございました！