何故、取り上げたか、、、はっきりは分からない。ただ、今まで、触れてた、血管内皮細胞下、関与それと、当然当事者の、脳内能神経細胞（内外）状況と、Glu,glutamine,関与と、mithochondoria での、エネルギー系での、関連を、考えたからです。
一般に、報告等は、細胞とリスキーのグルタミン酸を、指摘し、対応は、一般に、結果的に、虚血時（血管が詰まり、酸素、栄養が輸送停止、と老廃物回収がおぼつかない）ことからの物と考えます。医者は、主に酸素の弊害より（酸素＝時に酸化物として破壊能を示す主たる因子、特に、再灌流時の、一気酸素流入での、破壊地区の拡大、??止めれないので、除外、、かな、、、其の虚血時に、神経細胞は何故か、細胞内の、脱分極化で、細胞内での、保持のための、分極、＋、
－で繋ぎ止めるに似た状況を、供給停止で、始まり、Ｇｌｕが、堰を切ったように、細胞外へ、流失する。これだけでは、始まらない、
グルタミン酸-R(recepter)(侵入口、入り口、良き悪きに付け）この受け入れ抑制剤としてのが麻酔剤系ハロタン、セボフラン、、つまり、グルタミン酸放出（細胞膜、ミトコンドリア、等も当然働きが、思い切り減少ですよ）へは、抑制対応が無理。 入口の制限化で対応だ。５～２０分の虚血時、何故か短時間では、ほぼ神経細胞は、回復したかのように見える様態を、出現させる。。、、
が、、が、、数日後から、その神経細胞がゆっくり死んでいく、。結局、拮抗的、ケンカして、薬でそこを、占領しての、入り口封鎖をするですが、効力は、期待に違わぬ、程では無い様です。入口封鎖策は、医では、結構良く考える方式です。特に、鬱、精神系、、等、です。
私見、 －－－－－－－－－－－－－－－－－
原因の、決め場所が、どうも、偏り、、、つまり、一つの、処置、薬での、解決を、リスキーな状況に成っての、対処と、見えなくもない．ここで、この辺の、周囲状況を提示するのは、いったい何が、大きな悪因で、それからの、影響は、限定的か？、 仮に、それが及ぼす地点での、治療は、必然的に、回復よりも、抑制性であり、その抑制性が、どんな物で、同様の反＊影響減衰が、なされてからの回復への、スタンスが取り残されtる様な、、、、。又、それは、予後（回復期の良さ）、早さを保ち、それで、限定的な薬（安全、他の臓器、特に肝、腎に対して）（これは、加齢の為に、疾病化するのが常道なら、と言う事で）でも、意外に、効くこともあると、、思われるので、。
それは、細胞は常に、存在の臓器の形等での情報で、固有の役割と、作り上げるのは、周囲の、他者の
違う細胞、同質的細胞からの、情報がその細胞を支えて、再生、回復を各細胞、自身が働き始めるのです、此れは、その時の自身の細胞状況と、周囲の情報提供に、答える、細胞膜等の、反応性が、重要だ、其処が、悪い状況なら、その反応を支持する、諸条件が、揃う必要性（閾値的流動性の確保）の確保が、有ってのこその物。
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それは、ネクロシス様の、損傷性の破棄では無く、アポトシス的、自己自殺プロセスを見せる（ｐ３５）。多くは（医）、細胞外グルタミン酸のなせる業として、研究をしてるようです。
（見た報告だけですから、決めれませんが）。
これが、おおよその、遅発性神経細胞死：delayted neuron death ,,,生化学的には、海馬（CA1）、線条体、大脳、小脳皮質の、神経細胞が、脳虚血等で、エンルギー代謝障害（細胞でも、正常仕事、受け入れと、その、使用方法の、適正変化をする）そして、老廃物回収（これが不十分でも、癌細胞は死滅する事に成る汚物まみれは、癌細胞も、嫌なのでしょうね。
＝冗談さて置き、細胞内の、システムが、老廃物を処理するシステムを上げるために、常態化維持をする）、
カルシュウムは、興奮を起こす、細胞内破壊エリアは、高温化（脳内の）で、必ず、破壊領域が拡大する。多分、炎症、その誘発剤（自身の細胞等からの、細胞膜とかPG,LT,TX等の炎症物質は、当然高温化させるでしょうが）
注意：この時は、当然、仕事＝ATP(エネルギの下、３個の、リンを、１つづつ、使います。当然、少ない、無ければ働きをやめる。これは、自宅の、散らばりがそのままに、成る事では、有りません。常に、細胞は、対応環境と、それに比するエネルギの下にだけ仕事を、人の司令無くして、自身細胞がリスクにならない様に行うものです、。)、 ちなみに、ATP貯蓄分は、数十秒から長くて１～２分で、底を突く、細胞死に直面する事を意味します。
、細胞死には、グルタミン酸放出で、カルシウム（正確には、カルモジュリン＝カルシウムとプロテンが結合した物です。。又の名はカルモジュリン依存性フォスファターゼ（リンを処分する時、カルモジュリンの形の物を対象にしてる、の意味。プロテンフォスファターゼ2B,,PP2Bの略語。
これの、他の働きが、免疫担当で、情報伝達の重要な役をしてる．そしてこの特異的抑制剤に（外部からの関与）薬、免疫抑制剤のシクロスポリンA,FK506が有り、前シクロフィリンに結合し働き部分を止める、後＝FKBPに結合し、同じ。、このカルモジュリンは、真核生物に、広分布、旧名が、Cal依存性モジュレータ-P（プロテン）これは、非常に保守的で（異種間の違いが小さい意味）１分子に２個のカルシュウムが、つくと。
構造変化を起し、硬い構造を、作る。又不活性酵素に、付いて活性化させる（悪、良い無関係に、）それで、カルシュウムが、離脱する。 と、本体のプロテンは、その酵素から離れ、不活体また、に成る。また平滑筋のミオシン（臓器に付く筋肉のその繊維、プロテンから出来てる）のL-鎖キナーゼ（リンを取り消費して、働く意味）、同様に、細胞内、その周囲の、構造化（各各細胞に、要求されてる、 正常な細胞の、形を細胞の、DNA-RNAに従い作られ、正確には詳細でないが、 ER,粗面小胞体で、プロテン作り、（細胞内の全部の、小器官名）それを、ゴルジ体で、成熟＝完成形に、また長い連結をする）
これで、細胞内での使用物と、細胞外の使用物が分けられ、細胞外へも、当然、そのプロテンには、商標様に、印＝糖鎖が付きその結合点プロテン側の接点が、一般には、プロテンと糖鎖の結合点が、Asp,とser/THRから、ひょろりと、毛の様に有り、此れが、ほぼ全てに亘り、情報察知、目的認知，時に細菌、ウイルスの標的として、入り口を提供し、
又、癌や、重症疾患時その、性質変化した細胞が、自己主張するが如くに糖鎖抗原を血中に放出してる。SLX、シアリルLex抗原6sialyl Lewis x,sLex,（がん細胞が出す糖鎖）。,FH-CA19-9,Lea*sialyl Lewis A,sLeaシアリルLea抗原を。それはNS19-19 Monoclonal Antibody (モノクロナール抗体）,Y字形の抗体がくっ付くことで、知られるのは、この糖鎖による。また、CA１９－９（抗原）は、すい臓癌，胆管系の癌で、製造され、血清中に放出されることで、腫瘍マーカーとして、用いてる。糖鎖は、名の様に、糖、sugar,saccharide, -NH2,が抜かれ、本体は(-CH2OH)nを主とする、。が、、多くはアミン基を付けて、性格を強める。中心は、グルコ―ス、Glc,Galガラクトースを使う、この辺は、多糖類、細胞内外の、構造物の、物質と非常に、重要です。
ぎぃっくり腰の、椎間板からの症状は、唯一的に、このGAG（glycoaminoglycan)、polysaccharides(多糖体） mucosaccharides,等の、不足が関与してる、此れ、関節全般の障害、痛みは、この細胞製造要因の、自然減=担当細胞、近担当細胞の、製造能が、疲弊した結果の物です。聞いたことあります？イオウ温泉が、効く、、、高エネルギであり、肝の解毒にも、肝要の物ですので。
つまり原材料を、製造するための環境が、不十分化と、同時に、働くための、エネルギATP不足=ミトコンドリアでの、生きるための、物が、一部、欠落、一部不十分化が、有るからです。このように、病態化は、その極限臓器細胞だ
けで、起こる疾患は、一時的であり、回復は、比較的容易な物のはずです。
それ以外は、限局性は薄く、最小、其処の周囲細胞環境は、低下してると、考えるのが妥当でしょう、。これは、脅しでなく、より良き体調維持には、必須と、思われるからです。、
ーーーーーーー加筆分ーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーー
、、ミトコンドリアは、既、述様に、他者の独立的細胞です。つまりｍ彼ら自身のDNA-RNA
を使い、自身の必要物を生産してるのです。当然そのエネルギ、ATPは、自身の分も、です。
それが、ひどい外的、疾病的侵攻で、損傷受けて、以降は、全く、人への捧げ分は、提供しなくなります。それは、自身がただ生きるための分を、作り、死を、待ちます。
、此処は酸素を、唯一的に、大量に、使用して、エネルギを産生してるのです。人細胞自体、酸素は、非常に、危険な物質なのですから。この様に、ミトコンドリアの、酸素摂取能が、下落して、いる所に、再灌流での、酸素が、以前様に入ればどうでしょう？
酸化物質とは、千分の１秒、万分の１秒の、酸素からの、スパークで、細胞内、膜等が、焼かれる、それを修復の連続が、加齢の、細胞レベルでの、大きな出来事でもあります。
元来人細胞前時期に、外部細胞（はるかに小さなサイズ）が、寄生、共生化が有り、酸素利用体が。大手を振り歩き始める。 （巨大な、細胞体を生み出し、巨大エネルギを、ミトコンドリアは、自消費以上に、与え続けた事で、前時代の、巨大化の時代が有り、それを、失うのは、私見、大変強力な味方を、捨てる行為にも見えます。
彼は、心臓にその細胞の４０％以上埋め、肝臓では、２５００～３０００個が、各一つの細胞内に有る。そのかれらなのです。巨大化は、神経系、臓器の特異化、免疫性を、獲得を少しずつ得て、今に至る、。血液は酸素を運ぶ。水中の魚、陸生動物、それは、、少し、、しつこい、かな。
加筆分、今日は終り。
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終りに、糖鎖で、（窒素に結合）N-結合型糖鎖は、血液型での、A型,AB型,B型を作り、,（酸素に結合）O-結合型糖鎖は、O型の成ります。性格判断は、不自然です、。
この糖鎖は、ほんの一部で他にも有るのですから。どう知るかと言うと、O型は血清中に抗A抗体と、抗B抗体が出来る。
,Aは、抗B抗体が,ABは、抗体が生じない,B型は抗A抗体が、生じる事で分かります。、
抗原抗体の関係、少し、推セますでしょうか?突起と、その凹み型、の関係だから、逆の物で証明されるのです。ここも、化学の現実は、面白い証明方法でしょう?、、
本当はこちらが、正当なのかもしれません、正しい＝正しいは、論理欠落的、、、カナ、、遅発性神経細胞死と、関係ないようですが。、今の、医療研での、方向に、限局的過ぎる、、、と感じるので、知られる、範囲からの、関与してる物質を、列記しました。 関連事項の、既述は、３０点ぐらいかしら、、、
難しい、、苦は無い、少し我慢は必要、、生きる事で、自身が向上するのは、我慢して、、、楽しくなる時が、生きた証の、証明書、あなただけが、自身に付ける、自身の為の、歴史編纂、、
それは、周囲への、波及が有れば、あなたの、一部が、見知らぬ、人への、共感の、振動板であり、、、、カナ。 暑いですね、では。