ラクトフェリンと骨代謝 ～ラクトフェリンは骨吸収を低下させる～

骨芽細胞の増殖と分化を促進する諸因子は、

骨を溶解する破骨細胞に対しても
固有の経路を通じて影響を及ぼす。

副甲状腺ホルモンＰＴＨは、

骨芽細胞と破骨細胞の両活性を誘発して
骨の代謝回転を加速する。

一方、

膵β細胞からインスリンと
一緒に分泌されるホルモン、

アミリンやインターロイキン―18は
骨芽細胞の骨形成活性を誘発すると同時に、

破骨細胞の骨吸収を阻害し
骨重量の自然増をもたらす。

破骨細胞の分化と活性に及ぼす
影響を in vitro でしらべるには、

複数の方法が知られている。

まず、

マウス骨髄の培養では、

培養８日後に生ずる多核細胞の数は、

前駆細胞が破骨細胞に分化した活性の尺度になりうる。

破骨細胞は多核であり、

酒石酸抵抗性酸性フォスファターゼ（ＴＲＡＰ）陽性に
染色されるので、

顕微鏡下に計測することができる。

ｂＬＦを培養２日目と４日目に加えると、

用量依存性に破骨細胞の形成が阻害され、
その濃度が100μg／mlに到達すると
破骨細胞の増加は完全に停止する。

Cornish等は
ウシ・ｂＬＦをウサギの骨髄細胞培養に加えると、

破骨細胞への成熟が阻害され、

骨吸収が抑制されることを報告した。

この方法は、

破骨細胞を多く含むラット骨髄細胞の懸濁液を
骨のスライス上で20時間培養する。

　スライス上のＴＲＡＰ陽性細胞を数えた後、

破骨細胞が骨吸収して
骨面に生じた小孔（ピット）を計測する。

破骨細胞あたりのピット数は、

成熟破骨細胞の活性尺度である。

ｂＬＦはこの実験系では
100μg／mlまでは影響がない。

放射性45Ｃａをあらかじめ注射した
マウス新生仔の頭蓋骨を培養し、

培地への45Ｃａ放出により
破骨細胞の活性を測定することもできる。

　この実験系で得た成績から、

ｂＬＦは成熟破骨細胞の活性には
影響を与えないことがわかった。

すなわち、

ｂＬＦは完全に成熟した破骨細胞の骨吸収は阻害しないが、

前駆細胞が破骨細胞に分化する過程を阻害する。

ｂＬＦの骨代謝への影響は、

破骨細胞への成熟を抑制することにより、

成熟破骨細胞数を減少させ、

結果的に骨吸収を低下させることにある。

ｂＬＦによる骨量の増加は、

前駆細胞から破骨細胞への分化を
抑制するためである。

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