花粉症とラクトフェリン（１） ～酸化ＬＤＬによる顆粒球活性化のラクトフェリンによる抑制～

酸化ストレスが、

アレルギー反応にかかわっている可能性が
指摘されています。

低比重りポ蛋白（ＬＤＬ）が
ヒドロキシラジカルと反応して生成される酸化ＬＤＬは、

それを貪食した単球あるいは
マクロファージが
泡沫化して血管内皮に集族して
アテローマを形成することがわかっています。

酸化ストレスの解明は、
冠動脈疾患を始めとする
動脈硬化性疾患の予防・治療に関し
中心的なテーマの一つです。

Sedwick らはＬＤＬに in vitro で硫酸銅を加えて酸化したＬＤＬが、

好中球ならびに好塩基球の遊走と脱顆粒に
どのような影響を及ぼすかを検討しました。

正常ＬＤＬと顆粒球をインキュベートしても、
遊走の促進は起こりませんが、
酸化ＬＤＬを加えると
用量依存性に遊走細胞の割合が増加します。

つまり、酸化ＬＤＬは局所炎症の増悪因子です。

さらに好塩基球に酸化ＬＤＬを作用させると、
遊離する好塩基球性 neurotoxin 量は、
対照の４倍に増加しました。

つまり、
炎症局所の酸化ストレスにより生成した酸化ＬＤＬは、
顆粒球の遊走亢進と好塩基球から
遊離される neurotoxin を増大させ、
喘息における後期反応を悪化させている
可能性があります。　

ラクトフェリンが鉄あるいは
銅等の遷移金属イオンの強力なキレーターであり、
①Ｆ匠吋Ｏでヒドロキシラジカルによる
卵黄リボソームの過酸化を強く抑制すること、
②Ｆ匠百ではウィルソン病のモデルである
ＬＥＣラットの劇症肝炎を阻止すること、
等々から経口摂取したラクトフェリンは
酸化ストレスを抑制します。

この見解はさらに強化されています。

2005年11月に開催された
放射線生物学会で
放医研の西村等は、

マウスに搴致死量のＸ線を照射した後、

ラクトフェリンを0.1％含有する飼料を与えると、

死亡が有意に抑制されることを報告しました。

Ｘ線を全身に浴びた動物の死因は、

脳における酸化ストレスと言われています。

この報告は
経口摂取しかラクトフェリンが
消化管から吸収され、

血液脳関門を越えて脳に到達し、

Ｘ線により誘発された酸化ストレスを抑制したことを
示唆しています。　

今回ご説明したようにラクトフェリンは、

（１）マスト細胞が花粉抗原と結合して起こす
ヒスタミンおよびトリプターゼの放出を阻害し、

アレルギーの即時相を抑える、
（２）炎症局所における遷移金属のキレーションにより
ヒドロキシラジカル産生を抑制し、

酸化ＬＤＬ生成を減少さる……の二つの機作が
働いているように思われます。

また、

ラクトフェリンは、

異物が生体に侵入した際における
自然免疫の初動反応を亢進させる作用があります。

この作用は炎症局所における
免疫反応を体液性免疫（Ｔｈ２）から
細胞性免疫（Ｔｈ１）主体にシフトさせます。

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