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• 補体欠損の最も一般的な原因は自己抗体であり、自己抗体は宿主抗原との結合後に古典的補体系を活性化す
• ナイーブT細胞の産生は、主に妊娠期、乳児期、幼児期に起こる。  予防接種は、長寿命のメモリーT細
• 多糖体カプセルを持つ細菌（Hib、肺炎球菌、髄膜炎菌など）は抗貪食性である。  多糖カプセルは抗
• アレルゲン免疫療法では、免疫寛容を発達させるために、アレルゲンの投与量を段階的にコントロールする
• 血糖値の上昇は、好中球からの活性酸素種や炎症性サイトカインの放出を誘導する一方で、治癒創における
• カルタゲナー症候群は、逆転性座位、慢性副鼻腔炎、気管支拡張症の三徴候を特徴とする原発性毛様体ジス
• インターフェロンγ（IFN-γ）はマクロファージを活性化し、主要組織適合性複合体の発現を増加させ
• インターロイキン-8はマクロファージによって産生されるケモカインであり、好中球の走化性と貪食を誘
• 白血球接着不全は、インテグリンの形成に必要なCD18抗原の欠如によるものである。  白血球の接着
• 血清病は、抗毒素（例、抗毒素）、モノクローナル抗体（例、リツキシマブ）、ワクチン（例、狂犬病抗原
• FOXP3は制御性T細胞の発生に必要な転写制御因子タンパク質であり、免疫活性化を抑制するサイトカ
• Hyper-IgM症候群は通常、CD40リガンドの欠損によって引き起こされ、CD40リガンドはB
• Tヘルパーサブタイプ1細胞はインターフェロン-γを放出し、結核菌感染の制御に重要なプロセスである
• アレルギー性接触皮膚炎はIV型（遅延型）過敏反応である。  当初、ランゲルハンス細胞はナイーブT
• DNAミスマッチ修復不全の腫瘍は高レベルの新抗原を生成するため、細胞傷害性T細胞による破壊を回避
• このクローン病患者は、当初アダリムマブによる治療に反応したが、その後1年近くの治療後に症状が再
• クロストリジウム・テタニは、丸い末端胞子を持つグラム陽性の細い桿菌
• 免疫療法薬は、しばしば完全な免疫グロブリンではなく、モノクローナル免疫グロブリンのフラグメントを
• ヘノッホ-シェーンライン紫斑病は、IgAを介する白血球破砕性血管炎であり、触知可能な紫斑、関節痛
• tall like receptor pattern NFKb IL1 TNFalfa

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