精神疾患ことにうつ病の患者さんは
セロトニンが少ないとされています。
セロトニンうつ病患者さんに限らず、
ストレス社会の現代人不足気味にあるとされ、
精神のバランスが崩れたり、
暴力的になったり、結果うつ病が発症する
と考えられるのかもしれません。
よって、不足するならば増やして、
という発想に至りそうです。
栄養的観点からセロトニンを増やすには
トリプトファンを取ることが有効です。
トリプトファンというアミノ酸は
体内でセロトニンに変わります。
寝る前に牛乳を飲むことが効果があるのは
牛乳に含まれるトリプトファンが体内で
セロトニンに変わるからです。
このように
セロトニンを増やすことも方法の1つです。
もう分子栄養学的には1つ方法があって、
セロトニン再取り込みのタンパク合成を
栄養で操作する方法です。
脳の神経伝達物質、セロトニンが放出されて、
他の神経に情報を伝えます。
その伝達が済むと、セロトニンは分解され、
再吸収されます。
その際、再吸収タンパク質を作り出し、
セロトニンに再吸収され
セロトニンは少なくなります。
そのセロトニン再取り込みタンパク質の
産生を減らしたら、
セロトニンが再吸収されず、
セロトニンが増えることになります。
これには少しややこしい説明が必要ですが、
DNAは細胞の核の中にありますが、
その核の中に二重らせん構造の
長い糸状の物が糸巻き、
ヒストンが入っています。
細胞の核のタンパク質の設計図のがあり、
そのヒストンの糸巻きの間が
ゆるくなっていると、
核の設計図の情報をコピーするRNAが
近づきやすくてたんぱくの合成が進みます。
読み取るためにはヒストンとヒストンが
離れる必要があります。
ヒストンとヒストンの間が離れるか、
離れないかはヒストンに
何がくっついているかで決まります。
ヒストンにはアセチル基がくっつくと。
ヒストン間が離れ、
メチル基がくっつくと
ヒストン間が閉まります。
この行程が
脳の神経細胞でも行われており、
アセチルCoAがくっつき
タンパク質の合成が進むと、
セロトニン再取り込みが加速すので
セロトニンが減少します。
逆のメチル基がくっつくように、
メチル基を持つサプリメント、
SAMeを投与することでヒストン密になり、
タンパク質合成が抑えられ
セロトニンが再取り込みされないために、
セロトニンが増えます。
そして単純にセロトニンを増やす方法より、
再取り込みタンパク質を操作する方が
効果が大きいことがわかっています。
このメチル基をを与える反応を
メチレーションといい、
このメチレーションの反応が低すぎても、
高すぎでも精神疾患があり、
低メチレーション患者と、
高メチレーション患者の治療は逆になります。
高メチレーション、セロトニンが
高すぎる場合はナイアシンを投与し、
タンパク質合成を進めることで、
セロトニンを減少させます。
低メチレーション、高メチレーションは
好塩基球の数値でみますが、
性格的タイプでも判断でき、
低メチレーションの人は
がんこ、同じことをやる事が苦にならない、
アレルギー体質、完璧主義。
高メチレーションの人は
芸術的な才能のある人、化学物質過敏症、
早口、喋りだしたら止まらない。
など、性格的タイプもあります。
私は低メチレーションタイプではないかなぁ
っと。
セロトニン不足気味かもしれません。
精神疾患で病院にかかり、
出される薬は副作用があり、
合う合わないが多いと聞きますが、
ひょっとしたら副作用というより、
この低メチレーションタイプの
精神疾患なのか、
高メチレーションタイプの精神疾患なのかで
治療は変わってくるので、
そこの治療そのものが、
逆の治療をされているかもしれません。
最後まで読んでいただき
ありがとうございます。
