発作性上室性頻拍の考察をしていきましょう。
ウルフオオツカ法では、両側肺静脈の心外膜側からの完全隔離がコアとなります。
内科学会誌（J-Stage）に掲載された研究では、AFの契機となるトリガー興奮の約90%は肺静脈周囲に存在する心筋組織（肺静脈心筋スリーブ）から生じるとされています。
ここで注目すべきは、
肺静脈トリガーは、心房細動だけでなき、上室性頻拍とも共通の起源を持つ場合がある
という点です。
日本心臓財団によると、上室性頻拍はしばしば心房細動の誘因になり、両者の合併はよくみられるとのことです。
これは逆方向にも成立します。
肺静脈からの異所性興奮が先に上室性頻拍・心房頻拍を引き起こし、それが心房細動に移行する
という双方向の連鎖反応が存在します。
肺静脈隔離によりこの共通トリガーを根元から遮断することで、心房細動だけでなく、同じ起源から発生していたPSVTや心房頻拍も同時に消失する可能性があります。
ということは、まさに私の状態がこれだったのではないかと思われます。
どちらのトリガーも心筋組織の外側寄りだったのかな。
よって、
肺静脈隔離による『共通トリガーの遮断』
が現在上室性頻拍がない理由の考察のひとつです。
次に肺静脈周囲の心外膜脂肪組織には、心臓の固有自律神経（内在性自律神経系）の中継点である神経節叢が密集しています。
難しい、、、、。難しいですね。
この神経節叢は、心拍数や伝導速度の調整などを行っていますが、心房細動の誘発にも関与していることが分かっています。
この神経節叢が刺激されると心房の不応期が短くなり、異常興奮が出やすくなります。
通常のカテーテルアブレーションでは肺静脈隔離時に必ずしも完全には焼灼できませんが、ウルフオオツカ法では心外膜側から肺静脈周囲をクランプするので、否応が無しに一緒に焼灼されます。
結果的に、肺静脈と神経節叢を隔離してしまうので、
神経節叢トリガーの遮断
が、上室性頻拍がない理由の考察のひとつです。
特に神経節叢は副交感神経の影響が強いので、夜間や食後、安静時などの副交感神経が活発になるときに起きる上室性頻拍にはとても有効です。
まさに私がこれでした。
現在、これのデメリットである副交感神経の遮断により心拍数は上昇していますが、これはビソプロロールで抑えられてるので特に問題となる事はありません。
また、長期的には他が補い、そしてリモデリングも起こるのでデメリットはデメリットでなくなるでしょう。
それよりもトリガーと神経組織の療法を抑制できるので、再発抑制には優位性が勝つと思います。
また現在、神経組織のリモデリングが入っている可能性もあるとすれば、再発がないリモデリングのためとても良好な経過をたどっています。
よって、この考察が一番可能性があると思っています。
では次に、左心耳切除での基質除去による考察です。
左心耳は構造的に、細胞外基質が不規則で心筋線維の方向が乱れやすく、リエントリーの細胞基質を形成しやすいと言われています。
もう、左心耳ちゃん色々悪さするやん。
この、
トリガーとなり得る細胞基質を物理的に除去
することで、現在上室性頻拍が無くなっているということが考えられます。
てことで、上室性頻拍が無くなった考察でした。
結局これ！という正解はありませんが、結構考えていくと説明がつくのかなと思いました。
次回は、心房粗動の考察をしていこうと思います。