インドカレー屋さんの謎ドレッシング。

めっちゃうまいー😋


 




ウイルス疾患と代謝疾患の相互的関係に関するレビュー文献を紐解いていきたいと思います。

ウイルス疾患は全身疾患とわかっていても、膵β細胞、下垂体、脂肪細胞などからコロナウイルスmRNAが検出され内分泌的影響を及ぼすというのはかなりショッキングでした。

 

Mechanisms and clinical relevance of the bidirectional relationship of viral infections with metabolic diseases

 

Lancet Diabetes Endocrinol 2023; 11: 675–93

https://www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587(23)00154-7/fulltext

 

COVID-19が代謝性疾患に及ぼす潜在的な影響

 

要約

1. COVID-19感染は、代謝性疾患患者における重症疾患のリスクを増加させ、新たな糖尿病や糖尿病ケトアシドーシスの発生率も高まる可能性があります。
2. 病態生理学的メカニズムとして、SARS-CoV-2感染がβ細胞や脂肪組織、視床下部などに影響を与え、これが新発糖尿病の増加に寄与する可能性があります。
3. 間接的な影響も考慮され、パンデミック中の生活様式の変化や予防ケアのアクセスの減少などが、既存の代謝異常を悪化させ、高血糖や新発糖尿病に寄与する可能性があります。

ほとんどの流行病学的研究では、代謝性疾患患者での重症COVID-19のリスクの増加と、SARS-CoV-2感染後の新たな発症糖尿病および糖尿病ケトアシドーシスの高い発生率が報告されています。新発糖尿病の増加リスクは11%から276%まで報告されており、研究人口の年齢、感染の臨床経過の重症度、リスク評価のタイミング、および比較群の種類に依存するようです。具体的には、高齢者やより重症の感染を持つ患者の場合、新発糖尿病との強い関連が若年集団よりも病気が軽い集団で報告されています。また、COVID-19の入院が健康診断を定期的に行わない人々に既存の糖尿病の診断をもたらした可能性もあります。この仮定は、COVID-19感染の診断からの追跡時間の増加に伴う新発糖尿病のリスクの低減によってさらに支持されています。最後に、多くの研究は感染していないか、重症ではない人々を比較的な対照群として使用しています。ただし、病気が原因であるかどうかに関係なく、重篤な病気および入院は糖尿病の発生率を増加させる可能性があります。この文脈で、2020年の1つの研究では、COVID-19入院後の新発糖尿病のリスクが、肺炎入院後のリスクと比較して同様に増加していると報告されています。

この有害な双方向の関係の範囲と臨床的な重要性を理解し始めたばかりであり、研究から矛盾する結果が報告されているにもかかわらず、様々な病態生理学的なメカニズムおよび要因が役割を果たす可能性があります。まず、β細胞はSARS-CoV-2に感染しやすく、これは顆粒脱顆粒、インスリン分泌障害、脱分化または転分化、および細胞死と関連しています。ただし、SARS-CoV-2のmRNAは他の組織と比較して膵臓でわずかであり、短期間しか検出されません。したがって、この発見は新たな糖尿病の数を完全に説明していない可能性があります。SARS-CoV-2は広範な組織のトロピズムを有しており、他の内分泌器官も代謝の異常に寄与する可能性があります。たとえば、脂肪細胞も感染に対して透過的であり、脂肪組織がウイルスの貯蔵庫となり、長期にわたりプロインフラメータリサイトカインおよび浸潤するマクロファージの生成を引き起こす可能性が示唆されています。さらに、脂肪細胞はフィブリノリシスを抑制するプラスミノゲン活性化因子-1(PAI-1)を生成します。PAI-1はCOVID-19患者で著しく増加し、凝固障害に寄与する可能性があります。さらに、SARS-CoV-2のmRNAは視床下部で持続的かつ高濃度に検出されており、これは内分泌系およびエネルギーのホメオスタシスの調節において重要な臓器です。さらに、SARS-CoV-2感染はGP73の産生と分泌を増強する可能性があり、これはマウスで肝糖新生を刺激して血糖値を上昇させることがあります。これらの直接的な影響に加えて、いくつかの間接的な影響が高血糖および新発糖尿病に寄与する可能性があります。たとえば、パンデミック中の生活様式の変化や予防ケアのアクセスの減少などが、既存の代謝異常を悪化させ、高血糖や新発糖尿病に寄与する可能性があります。ただし、

観察されたCOVID-19感染(および他の感染)と代謝性疾患との双方向の関連性の潜在的な因果関係を調査するためには、さらに多くのメカニズムのデータが必要です。