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脳卒中・脳梗塞ランキング
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⭕痙縮とビューティローラー-3(私の考える脳の可塑性−20)


これからは、


私は専門家ではないので、間違いがあればお教え願います。


痙縮発生のメカニズム


脳からの末端への指令伝達経路(下行性伝導路=皮質脊髄路=延髄の錐体で交叉すると錐体路・錐体外路に名が変わる)について


脊髄皮質路=錐体路


錐体路の運動神経=α・アルファ運動ニューロン→役割=骨格筋(錐外筋)の収縮


錐体外路の運動神経=γ・ガンマ運動ニューロン→役割=筋紡錘(錘内筋)の感度を調整→張力を感知出来るようにユルユルになっている錘内筋線維を引っ張ることで調整→つまりγ運動ニューロンとα運動ニューロンは協力して筋肉を調整=α−γ連関



参考図α−γ連関白衣のドカタ



参考図α−γ連関・白衣のドカタ



参考図痙縮のメカニズム−γ運動ニューロンの亢進説・白衣のドカタ


筋紡錘

筋肉の長さを検知する固有受容器の一種です。筋紡錘の中には錘内筋という筋線維が存在し、その周りを感覚神経終末が巻き付いている。 筋肉が伸展されると筋紡錘内の錘内筋も一緒に引き伸ばされ、感覚神経が活性化し、その情報は求心性に筋肉から脊髄→脊髄から中枢へと送られます。


脳からの指令が出なくなると、筋肉と脊髄との間やり取りになります。(痙縮の原因)


など上位中枢からの指令が正常に出ている間は、錐体路と錐体外路の運動神経(α・γ運動ニューロン=アルファ・ガンマ運動ニューロン)は、上位中枢から暴走しないように常に抑制されおり、筋緊張は適切にコントロールされています。


しかし、脳卒中などで、脳からの指令が末端の骨格筋などに伝わらなくなると、麻痺を起こします。


運動神経の通り路である錐体路錐体外路があっても、脳からの指令が無いために機能不全になり筋肉が動きません。(発症直後は麻痺側ブラブラの弛緩性麻痺)


大脳皮質からの抑制が遮断され、錐体外路の活動が過剰に高まります。抑制性の信号が届かなくなると、反射を抑えていた信号も無くなります。


その結果、からではなく、脊髄と筋肉との間下位の回路が働くようになってしまいます。


錐体外路の運動神経のγ運動ニューロンが常に興奮してしまい、筋紡錘内の錘内筋が、「筋が伸張されている!」と勘違いしてしまいます。


すると、脊髄からの錐体路の運動神経(α運動ニューロン)も興奮し続け、筋緊張が常に亢進してしまい、脊髄の運動神経が勝手に興奮して筋肉が収縮して、

痙性麻痺(痙縮)呈します。


以上が痙縮メカニズムです。


ここで、

伸張反射とは、

筋が伸長された(引き伸ばされた)ことに反応して、その筋を急速に不随意的に無意識的に収縮させることです。


伸張反射の過程


1.筋が伸長されると筋内の筋紡錘が刺激されインパルスが発生します。

2.インパルスは感覚ニューロン(感覚神経)を伝わり脊髄に送られます。

3.脊髄では、感覚ニューロンは同じ筋の運動ニューロン(運動神経)にシナプス結合し、伸長刺激が強い場合、インパルスが発生します。

また、抑制性介在ニューロンを介して拮抗筋の運動ニューロン(運動神経)を抑制します。

拮抗筋の運動ニューロンのインパルスが弱くなります。

4.伸長された筋が収縮して、

拮抗筋は弛緩します。



参考文・図→神奈川県川崎市高津区高津生体院


大事なことは末端から脳までの経路(錐体路・錐体外路)は保全されているということです。

ペナンブラ領域新しい神経回路(脳神経細胞のシナプス結合によるネットワーク形成が運動野と繋がり・私見)が出来て、

脳からの指令が発せられさえすれば、再び錐体路と錐体路は機能し始めると、私は考えています。