看護の勉強

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05Jun
- ステロイド副作用
  間質性肺炎に対しステロイドパルス療法が有効ステロイド大量療法抗炎症作用がある。マクロファージなどの働きを抑える糖尿病：骨格筋の蛋白を異化する働きがあり、アミノ酸が多く産生される。アミノ酸は糖新生の基質であるのでアミノ酸からグルコースが作られ、その結果として血糖値が上昇するのである。また、ステロイドは肝臓の糖新生酵素を誘導する働きがある。蛋白が分解されるので、筋萎縮、赤色皮膚線状などもみられる。クッシング兆候：ステロイドは脂肪分解、脂肪産生する働きがある。短期的には脂肪分解が主に行われ、血中遊離脂肪酸は上昇する。長期的にはリポタンパク質リパーゼが誘導され、脂肪産生が増大する。脂肪が再分布し満月様顔貌、バッファローハンプという特徴的な体つきになる。消化管の潰瘍形成：ステロイドの使用は胃酸の分泌を促進するが、粘膜による防御は弱くなっているので容易に潰瘍が形成されてしまう。感染症（易感染性）：抗炎症・免疫抑制作用により感染症にかかりやすくなる。緑内障：房水の排出が抑えられるため、眼圧が上昇する方向に傾く。骨粗鬆症：骨吸収と骨形成のバランスが崩れることによる。骨吸収が優位になり骨がどんどんと溶かされて骨粗鬆症となる。具体的には腸からのカルシウム吸収の低下、女性ホルモンの抑制、破骨細胞のアポトーシスの抑制などが知られている。
- 間質性肺炎
  間質に起こる肺炎原因塵肺、過敏性肺臓炎、放射線肺炎、薬剤性障害、膠原病原因不明のもの→特発性間質性肺炎症状初期：発熱、倦怠感、咳嗽その後急激に労作性呼吸困難を生じる慢性：湿性咳嗽病態・間質壁の肥厚➀リンパ球と形質細胞の浸潤が起こる➁線維芽細胞が出現③肥厚した膠原線維束が形成される（多量のコラーゲンが肺胞壁の間質部分に蓄積）→これらにより肺胞構造が破壊。瘢痕化が起こる。瘢痕化により終末及び呼吸細気管支が拡張（蜂窩肺）。※瘢痕：コラーゲンなどにより構成。硬く、伸展に対して抵抗性を示す（→間質に起こると肺胞の伸縮性が悪くなる）●線維化・線維化により肺コンプライアンスが低下・呼吸音：捻髪音●肺コンプライアンスの低下が引き起こす事・J受容器の刺激→呼吸困難※Ｊ受容器：肺胞の毛細血管付近にあり、毛細血管圧や浮腫等によって興奮し、浅くて速い呼吸を引き起こします。（肺が固いから毛細血管圧がすぐに上がって刺激になる？伸縮性が悪いからか。左心不全でも肺毛細血管の充血がJ受容器を刺激し，速い表在呼吸を引き起こす）・運動時に肺が拡張しにくい→運動時の換気量増加が困難→運動耐容能の低下（労作性呼吸困難）・深い深呼吸ができない・収縮性繊維組織が異常に多く存在している→肺胞が収縮（弾性張力が高くなる：戻る力がとても高くなる）→横隔膜は引き上げられる。肺活量が減少。FRC減少ガスの呼出が非常に速い。●器質的変化・肺高血圧：肺胞毛細血管の破壊・末梢気道の拡張●動脈血ガス・線維化が起きている肺胞は換気量が低下：換気血流比不均衡・肺胞-毛細血管障壁肥厚：拡散障害●拡散制限・正常：毛細血管血PO2は血液が流れる毛細血管の長さのおよそ１/3の部分に赤血球が到達したときには肺胞気PO2の値に達することを示している・肥厚があれば？：血液PO2は毛細血管終末でも肺胞気PO2の値まで到達することができない。この状態は特に毛細血管内に血液が存在する時間が著しく短縮する運動時に見られる※受け渡しに制限がある。それはしかも運動時に悪化（血流が早くなり毛細血管を血液が通過する時間が著しく短く早くなるため）
02Jun
- 肺炎
  肺炎→ARDSの病態生理の整理➀肺胞に炎症が起きる➁肺胞上皮細胞と肺胞毛細血管内皮細胞が障害される（肺胞上皮細胞はⅠ型、Ⅱ型がある。）③侵襲組織が高濃度の種々のケモカインを放出する④好中球が肺胞間質や肺胞内に集まってくる⑤好中球は活性酸素やエラスターゼなどの蛋白分解酵素を放出する⑥肺胞上皮細胞と肺胞毛細血管が広範囲に障害される⑦Ⅱ型上皮細胞が障害される→サーファクタントの減少→肺の収縮力が強くなる→肺が縮んでつぶれる→肺が虚脱する→肺胞の換気がなくなる→換気のない肺胞を流れた血液はガス交換できない（肺内シャント）→低酸素血症→頸動脈・大動脈小体の化学受容体が興奮する→延髄の呼吸中枢が興奮する→呼吸困難、呼吸促拍によるPaCO₂低下→浅い呼吸→換気効率低下、呼吸仕事量増加⑧肺胞壁、肺胞毛細血管の破壊→血管透過性の亢進→肺水腫⑨配布毛細血管内皮細胞で血小板活性化因子が作られる→血小板からトロンボキサンやセロトニンが放出される→セロトニンの作用で肺血管が収縮する・トロンボキサンの作用で血管が凝縮する→肺血管が閉塞する→閉塞した血管より末梢にある肺胞が血液とガス交換できなくなる→肺胞死腔が増える（換気はあるがガス交換できない肺胞が増える）→PaCO₂上昇→H⁺が血液脳関門を通過し延髄のH⁺濃度上昇→延髄の中枢性化学受容体が刺激→換気を促進→浅い呼吸→換気効率低下、呼吸仕事量増加→低酸素血症
- 続き
  大人であれば、インフルエンザにかかってしまった方は多いと思います。自覚がなくとも、ウイルスにはさらされています。すでに免疫が一度作られているため、1度の予防接種で十分な免疫がつきます。しかしながら13歳以下の子供では、インフルエンザウイルスにさらされていたことがない可能性があり、念のため2回の予防接種を行う方が効果が確実になります。狭義のインフルエンザ脳症。5歳以下（特に1～3歳）に好発し、A型インフルエンザ（A香港型）が原因のことが多い。発熱して平均1.4日後に発症する。嘔吐、下痢、腎機能障害とともに意識障害も出現する。血小板が減少しDIC（播種性血管内凝固症候群）になることもある。原因は不明であるが、40℃以上の発熱の数時間継続と解熱剤のNSAIDs内服など、何らかの原因で脳の血管内皮細胞が障害されて起こるということがわかっている。インフルエンザに感染すると、サイトカインの産生が高まりミトコンドリアのエネルギー代謝が低下し、脂肪代謝系のCPT2への依存度が高まるが発熱継続によりCPT2の酵素活性が落ち、CPT2遺伝子多型患者の場合はミトコンドリアが更にエネルギー不足に陥るためにインフルエンザ脳症を起こしやすいことがわかっている。ちなみに、DICを合併した場合をHSE症候群という。
- 続き
  インフルエンザにも様々なタイプがあることは知られているかと思いますが、流行するタイプが毎年異なります。世界での流行状況からどのタイプがはやるのかを世界保健機関（ＷＨＯ）が予測し、それに基づいて日本の研究機関でも検討してワクチンのタイプを決定します。今年のタイプが決まったら、ワクチンの製造に入ります。インフルエンザワクチンは、鶏の卵から作られます。インフルエンザウイルスを卵に摂取してウイルスを増殖させ、それをエーテルで処理することで感染力をなくします。こういうワクチンを不活化ワクチンといいますが、ウイルスの殻の部分（ＨＡ）だけにしたものがワクチンです。インフルエンザウイルスの死骸みたいものです。こうしてできたインフルエンザワクチンを体に接種すると、免疫細胞がウイルスの外見を認識して、覚えこませることができます。そうすると、本物のインフルエンザウイルスが身体に侵入してきたときに、一気に攻撃する体制が出来上がります。ンフルエンザの予防接種の最適な時期について考えていきましょう。インフルエンザワクチンは、すぐに効果が発揮されるわけではありません。インフルエンザワクチンを接種することで、身体の免疫が敵のことを覚える必要があります。免疫体制がととのうまでに、2～3週間ほどかかります。その効果も、ずっと持続するわけではありません。3～5カ月ほどで効果が薄れてしまいます。ですから流行の時期を見極めて、インフルエンザの予防接種を受ける必要があります。ちなみに生後6か月までは、お母さんからの免疫が残っているためインフルエンザにはかかりにくいといわれています。それではなぜ、子どもでは2回の接種が必要になるのでしょうか？インフルエンザワクチンによる免疫がつきにくい理由についてお伝えしましょう。乳幼児では、「免疫の未熟さ」が原因となります。免疫が未熟なため、ワクチンの効果もつきにくいのです。しかしながら重症化を予防してくれる効果が期待でき、インフルエンザ脳炎・脳症といった重症化を防げる可能性がありますので、乳幼児でもできれば接種したほうが良いと思われます。ご家庭に乳幼児がいる場合、周りの大人がウイルスを持ち込まないことや、子どもを人込みに連れて行かないように配慮することも必要になります。ある程度の年齢になれば、免疫機能も整えってくるのですが、13歳未満で2回の接種が必要となる理由は、「過去にインフルエンザにさらされていない可能性があるため」になります。インフルエンザワクチンは不活化ワクチンに分類され、生ワクチン（感染力を弱らせたもの）よりも効果が強くありません。免疫は学習をしてくれて、2回目はより免疫が増強されます。この効果を、ブースター効果といいます。
- ワクチン　小児の場合
  インフルエンザにも様々なタイプがあることは知られているかと思いますが、流行するタイプが毎年異なります。世界での流行状況からどのタイプがはやるのかを世界保健機関（ＷＨＯ）が予測し、それに基づいて日本の研究機関でも検討してワクチンのタイプを決定します。
- 治療
  ヒト細胞内で増殖したインフルエンザウイルスは、最後にヒト細胞から離れ、また他の細胞に感染していきます。遊離する直前には、ヒト細胞の表面に盛り上がって突起（“出芽”と呼びます）となっており、シアル酸レセプターに繋がれている状態です。このままでは細胞から遊離できませんので、インフルエンザウイルスは「ノイラミニダーゼ」と呼ばれるタンパク質によって、シアル酸レセプターを切り離します。このノイラミニターゼを切り離すのが　ノイラミニターゼ阻害薬。製品名（一般名）投与経路用法予防投与タミフル（オセルタミビル）経口 1日2回 5日間可リレンザ（ザナミビル）吸入 1日2回 5日間可イナビル（ラニナビル）吸入単回可ラピアクタ（ペラミビル）点滴単回（反復も可）不可
- インフルエンザ　症状
  インフルエンザウイルスに感染した場合・約1～3日の潜伏期間の後、インフルエンザを発症する。・続く約1～3日は、突然38℃以上の「高熱」や全身倦怠感、食欲不振など「全身症状」が強く現れる　　やや遅れて、咳やのどの痛み、鼻水などの「呼吸器症状」が現れる・腰痛や悪心（吐き気）などの「消化器症状」を訴えることもあります。通常は、10日前後で症状が落ち着き、治癒します。まず全身症状そして呼吸器症状（+消火器症状）らしい。風邪との違いは？風邪も全身症状があるが。インフルエンザウイルスが強いの？インフルエンザの感染経路人の気道上皮細胞に感染し、増殖するそこから細胞内にウイルスが取り込まれる（エンドサイトーシス：普段は食細胞を行い、抗原提示もする。その機能を上手く利用しているらしい）その後体内へ侵入し、脱殻（エンベローブ）、素材の合成（自分の複製をたくさん作る）を行い細胞内で増殖する.最後に細胞から遊離し他の細胞に感染するインフルエンザ感染による重症化、具体的には肺水腫、脳浮腫、多臓器不全の病態には、血管膜の透過性亢進が背景にある。　インフルエンザ感染に対する生体応答を、図1に示す。最も早い生体応答が、炎症性サイトカインのTNF-α、IL-6、IL-1β等の誘導で、感染後1〜2日をピークに増加して、続いて起こる様々な生体反応の引き金を引く。その一つが生体防御系（自然免疫系、獲得免疫系）の発動で、感染初期の細胞性免疫系と感染4日以後の抗体産生の誘導に代表され、これらの生体応答によってウイルスは体外に排除される。　一方、これらのサイトカインは、生体防御系の発動以外に、体内蛋白質分解酵素のtrypsinとmatrix metalloprotease-9（MMP-9）の発現誘導を、全身の臓器と細胞で引き起こしていることが明らかになった。蛋白質分解酵素の遺伝子を持たないインフルエンザウイルスにとって、trypsinはウイルスの感染と増殖に不可欠な宿主因子で、ウイルス膜蛋白質のヘマグルチニンを分解して、膜融合活性を導き出す。　ウイルス感染によって、蛋白質分解酵素のtrypsinとMMP-9が全身の血管内皮細胞や臓器で増加すると、血管内皮の異常な透過性亢進、ウイルスの臓器内侵入と増殖の準備状態が整うことになる。図2は、「インフルエンザ−サイトカイン−プロテアーゼサイクル」と血管内皮細胞障害の関係を図示したものである。　ウイルス感染でサイトカインが誘導され、次いでサイトカインでプロテアーゼが誘導され、プロテアーゼがウイルス増殖を促進するサイクルが回転して、血管内皮細胞の透過性の亢進から多臓器不全に発展する感染→サイトカイン→好中球エラスターゼ・プロテアーゼ→血管内皮障害→MOF
- インフルエンザとマスク
  インフルエンザ原因：インフルエンザウイルスウイルスとは単独で増殖できないので、人の細胞の中に侵入し増殖するものを指します。抗生剤は細胞分裂で増殖を抑制する効果があるので、自己増殖を繰り返す細菌性感染の場合に効果があるウイルスは自己増殖しないので、抗生剤は効果がない。抗ウイルス薬としては、ウイルスに直接作用するものと、免疫機能を調節するものがあるインフルエンザウイルスは湿度と温度に関係するとの論文布告がある。→1961年にG.J.Harperらによって発表されたsurvival test with for virusesという論文内容をまとめると、実験装置にインフルエンザウイルスを浮遊させ、温度や湿度を変えてウイルス生存率の推移を見てみるというものです。結果は、温度21～24度で湿度20％に保った時の6時間後生存率は60％に対し、同温度で湿度を50％に保つと生存率は3～5％になった。次に温度7～8度で湿度を22～25％に保った時の生存率が63％、同温度で湿度を50％以上に保った時の生存率は35～42％という結果でした。つまり低湿度で繁殖、低音高湿度。高温高湿度では増殖しないと言われている。（紫外線なども影響していると言われているが。）つまりウイルスは乾燥に強い。乾燥状態が続くと、のどや気管支は防御機能が低下する。なので日本では冬季にインフルエンザウイルスによる感染が起こりやすくなりますよって湿度50％くらいに保つのがいい。マスクは？マスクには、口内や鼻の中の湿度を保つ効果があります。だいたい95％くらいらしい。空気が乾燥すると気道粘膜の免疫が低下してしまうため、ウイルスに感染した場合症状を発症しやすくなります。湿度を保つことで、ウイルスから防御できる。ウイルスの侵入は予防できない。でも熱帯地域では雨季に流行する。それは湿度が１００％に近いか、あるいは５０％未満のときに、ヒトの粘膜に取り付いたA型インフルエンザ・ウイルスの生存率が最も高くなるというからです。この研究では、気道液の成分に似せた液体と実物のヒト粘膜を用いた実験で、インフルエンザ・ウイルスの生存率を調べました。実験の結果、低い湿度では気道液は完全に蒸発してしまい、乾いた環境でインフルエンザ・ウイルスは高率で生存しましたが、ほどほどの湿度では気道液は全ては蒸発してしまわないため、インフルエンザ・ウイルスが、気道液に含まれる高濃度の（水分が蒸発したから濃度が高くなる）化学物質に暴露されて、細胞に感染する能力を失ってしまいました。また、湿度が極めて高い場合にも、インフルエンザ・ウイルスの生存率が高いという結果になりましたが、これは高湿度のために気道液が全く蒸発せず、気道液に含まれる塩やタンパク質（これらに殺菌作用があるのでしょう）などの濃度が高くならないためだと考えられます。つまり、気道液は（湿度が低すぎて）乾燥して無くなってしまってもいけないし、（湿度が高すぎて）分泌後にまったく蒸発しないのであっても殺菌成分の濃度が薄すぎて殺菌効果が低いということでしょうか。乾燥する時期にマスクをするというのは、気道液の乾燥を防ぐという観点からも有効ですね。の研究で、マウスの気道から採取した細胞を用いて、ライノウイルス（一般的な風邪の原因ウイルス）に対する免疫応答を３７℃（肺の体温）のときと３３℃（鼻の体温）のときとで比較したところ、３３℃のときにはライノウイルスに対する自然免疫応答が衰えていました。さらに、遺伝子改造によってウイルスを感知する免疫系センサーおよび坑ウイルス応答が欠如しているマウスから採取した気道の細胞を用いた場合には、３７℃の環境でもウイルスが増殖していました。この結果から、温度の違いに左右されるのがウイルス自体よりもむしろ免疫機能の方である可能性が強く示唆されます。『仮に低温によって風邪ウイルスが活性化し、そのために寒い時期に風邪を引くことが増えるというのであれば、免疫機能に欠損が生じているマウスであっても３７℃の環境ではウイルスは増殖しないはずだ』ということでしょうか。なのでマスクを着用し、暖かくする（乾燥はだめ、中枢温をあげる）ことが大事。
28May
- アメブロ、はじめました！
  Q1.ニックネームは？なつみんQ2.最近のマイブームは？ブログを更新することQ1.好きな食べ物は？甘いもの