しかもそもそも医療現場においても、セロトニン濃度を計測することさえが困難であり、
そうであるにもかかわらず、精神医療においては治療と称してセロトニンを上昇させる薬が使われている。今や、セロトニン理論は何の根拠もない、単なる仮説でしかないのである。このことはうつ病の理論そのものが非科学的であるという証明である。しかし注目すべきは、セロトニン濃度が低くないのにセロトニンを上げる薬を使った場合どうなるのか、ということである。そこには悲劇的な結果が待っているのだ。
たとえば2010年11月に、サンディエゴで開かれた北米神経科学会で4件の発表が行なわれた。それは幼年期に精神病の薬物治療を受けると、脳の正常な発達をどの程度妨げるかを調べた研究発表であった、それによると、「幼児期」あるいは「胎児期」に精神治療薬を使用した場合、それが比較的短期間の使用であっても、成熟して大人になったのちの脳の機能に障害が見られたという。
マウスの胎児脳に、抗うつ薬シタロプラム（商品名セレクサ）がどのように影響するかについて発表したのは、ワシントン大学の研究者であった。彼は、胎児発育の過程で重要な役割を持つSSAという神経活動が、シタロプラムの投与によって変化することを発見したのである。そしてこの研究者は、「抗うつ薬の投与は、胎児の後脳の発達に有害な影響が及ぶ可能性を示唆（しさ）する」と結論づけた。
またメリーランド州聖マリアカレッジの研究者によると、子供の雄マウスに生後2週間にわたり、乳を通して抗うつ薬フルオキセチンに被爆させ、その後は大人になるまで何もせずそのままにしておいた。成長後、このマウスは他の正常なマウスに比べ、はるかに行動がぎこちなかったと報告している。
さらにメリーランド大学とレスプリッジ大学（カナダ）の関連した二つの研究では、オランザピン（ジプレキサ）を幼いマウスに投与して調べた結果、成長後、これらのマウスには「作業記憶に有害な障害があった」とし、「これらのデータはオランザピン（ジプレキサ）の青年期の投与は、長期の行動欠陥パターンを引き起こすことを示唆する」と結論した。
そうであるにもかかわらず、精神医療においては治療と称してセロトニンを上昇させる薬が使われている。今や、セロトニン理論は何の根拠もない、単なる仮説でしかないのである。このことはうつ病の理論そのものが非科学的であるという証明である。しかし注目すべきは、セロトニン濃度が低くないのにセロトニンを上げる薬を使った場合どうなるのか、ということである。そこには悲劇的な結果が待っているのだ。
たとえば2010年11月に、サンディエゴで開かれた北米神経科学会で4件の発表が行なわれた。それは幼年期に精神病の薬物治療を受けると、脳の正常な発達をどの程度妨げるかを調べた研究発表であった、それによると、「幼児期」あるいは「胎児期」に精神治療薬を使用した場合、それが比較的短期間の使用であっても、成熟して大人になったのちの脳の機能に障害が見られたという。
マウスの胎児脳に、抗うつ薬シタロプラム（商品名セレクサ）がどのように影響するかについて発表したのは、ワシントン大学の研究者であった。彼は、胎児発育の過程で重要な役割を持つSSAという神経活動が、シタロプラムの投与によって変化することを発見したのである。そしてこの研究者は、「抗うつ薬の投与は、胎児の後脳の発達に有害な影響が及ぶ可能性を示唆（しさ）する」と結論づけた。
またメリーランド州聖マリアカレッジの研究者によると、子供の雄マウスに生後2週間にわたり、乳を通して抗うつ薬フルオキセチンに被爆させ、その後は大人になるまで何もせずそのままにしておいた。成長後、このマウスは他の正常なマウスに比べ、はるかに行動がぎこちなかったと報告している。
さらにメリーランド大学とレスプリッジ大学（カナダ）の関連した二つの研究では、オランザピン（ジプレキサ）を幼いマウスに投与して調べた結果、成長後、これらのマウスには「作業記憶に有害な障害があった」とし、「これらのデータはオランザピン（ジプレキサ）の青年期の投与は、長期の行動欠陥パターンを引き起こすことを示唆する」と結論した。
