アスベスト悪性肺毒性や中皮腫のメナス | firebottomのブログ

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中皮腫は、数千人の命をとっている致命的な病気です。これは、石綿粉じんの吸入によって引き起こされる。治療法が見つかっていないが、勤勉な研究者が病気やアスベスト暴露との関係を研究し続けています。一つの興味深い研究が呼び出されると、 "アスベストは、肺胞上皮細胞のアポトーシスを引き起こす:鉄誘発フリーラジカルの役割" - 研究所のジャーナルと臨床医学、ボリューム137、第5号、ページ330から339。以下はその抜粋です: "アスベストが完全に理解されていないメカニズムによって石綿肺やAnastrozole悪性腫瘍を引き起こす。鉄誘発性の活性酸素種による肺胞上皮細胞(AEC)傷害(ROS)は、1つの重要なメカニズムである。アスベストは、AECの中でアポトーシスを引き起こすかどうかを判断するには、我々は、ターミナルデオキシヌクレオチジルトランスフェラーゼによるアポトーシスをアスベストアモサイトにWI-26(ヒト型細胞I-など)、A549(ヒト型II様細胞)、およびラット肺胞II型細胞を露出し、評価媒介-デオキシウリジン5'-三リン酸-ビオチンニック末端標識(TUNEL)染色、核の形態、アネキシンV染色、DNAヌクレオソーム形成、およびカスパーゼ3の活性化。これとは対照的に、中、酸化チタン、アモサイトアスベストとH2O2各引き起こさAECアポトーシスを制御することができます。鉄触媒によるROSの役割はアスベスト誘発AECアポトーシスとカスパーゼ3の活性化は、鉄キレート剤(フィチン酸及びデフェロキサミン)またはOHスカベンジャー(ジメチルチオ尿素、サリチル酸、およびAngiogenesis inhibitor安息香酸ナトリウムのいずれかにより、各減衰したことを見つけることによって示唆された)はなく、鉄·ロードフィチン酸による。

アスベストは、in vivoでのアポトーシスを引き起こすかどうかを判断するには、ラットはアモサイト(5 mg)を、または生理食塩水の単一のAngiogenesis inhibitors気管内注入を受け、気管支ダクト地域における上皮細胞のアポトーシスはTUNEL染色により評価した。コントロール(;アスベスト、7.61パーセント±0.15%、N = 3の制御、2.1%±0.35%)と比較して、一週間の曝露後、アモサイトアスベストは気管支ダクト地域におけるアポトーシス細胞の割合が3倍に増加しました。しかし、4週間アポトーシス細胞の数を制御することは同様であった。我々は、アスベスト誘発性肺毒性の一部が鉄触媒によるROSとカスパーゼ3の活性化によって媒介される肺上皮におけるアポトーシスによって引き起こされるかもしれないと結論付けている。 "

ケリーA.BéruBéa、ティモシーR. Quinlana、ジェラルドMoultona、デビッドHemenwayb、パトリックO'Shaughnessyb、パメラVacekcとブルックTによるもう一つの興味深い研究が呼び出されると、 "クリソタイルやクロシドライトアスベストの吸入後のラット肺における比較増殖及び病理組織変更" 。Mossmana - 毒物及び応用薬理 - ボリューム137、第1号、1996年3月、ページ67-74。以下はその抜粋です: "肺と胸膜における細胞増殖のパターンと組織病理学的病変の開発は5~20日間で約8 mg/m3airの平均空気中濃度でクリソタイルやクロシドライトアスベストへの吸入暴露後にフィッシャー344ラットから肺に検討したと暴露20日後に室内空気中の追加の20日間(20 + 20日)に続いて。評価するために細胞増殖ラットはアスベストへの暴露の開始後種々の時点で、5 - ブロモ-2'-デオキシウリジン(BrdU)を注射した。画像解析は、以下の肺区画におけるBrdU標識指数にクリソタイルとクロシドライトの効果を定量するために使用した:(1)間質、(2)肺胞管領域、(3)気管支上皮、及び(4)内臓中皮。 20でクロシドライトに暴露したラットにおけるBrdUの取り込みが大幅に増加+ 20日を示した中皮を除いて、他の区画におけるBrdUの取り込みのアスベスト誘発性の上昇は、後の時点で偽のコントロールに匹敵するラベリングと一過。

ラット肺の病理組織はクロシドライトに暴露されたラットでは20日目に大きい程度と重症度の線維化病変を認めたが、線維化はきれいな空気で、さらに20日間(20 + 20)の後、アスベスト暴露群の両方で発生しました。アスベストのクリソタイルと比較するとクロシドライトアスベストの吸入が高い繊維の保持につながったことを明らかにどちらのファイバタイプの同等の気中濃度の吸入後にラットの肺の繊維負担の定量。我々の結果は、クリソタイルとクロシドライトアスベスト細胞肺癌における増殖と胸膜の細胞の異なるパターンを誘発することを示している。クロシドライトによって中皮細胞のBrdU標識で長引く増加は繊維及び/又はアスベストの種類の間の固有の差異の増加保持を反映しているかもしれない。 "