Polygenic Risk 多遺伝子性リスク
A genome-wide polygenic risk score derived from genome- wide association studies (GWAS) of childhood ADHD was significantly elevated in the childhood ADHD group, but not in the adult ADHD group (see Table 3).
全ゲノム関連研究(GWAS)由来の全ゲノム多遺伝子性リスクスコアは、
小児期ADHDグループでは有意に上昇していたが、
成人期ADHDグループでは上昇がなかった(Table3参照)
遺伝子DNAは司令塔ではない
エピゲノムの方が上位
細胞環境の方が上位
(DNAは細胞機能の部署の1つと言える、かもしれない)
糖尿病の人ではβ細胞が非β細胞、α細胞
やδ細胞へ形質転換(変身する)
(β細胞のアポトーシスではなくα細胞へ変わる)
α細胞とβ細胞は発生起源、前駆細胞が同じ
糖尿病は初期からグルカゴン過剰があり、
糖尿病はインスリンの病気ではなく、グルカゴン異常の病気という考えもあり
(インクレチンはグルカゴン分泌を抑制する
インクレチンはインスリン量を変えず
グルカゴンを抑制して血糖値を抑えることがあるという。)
関係ないが、昔、遺伝子は核酸か蛋白かわからなかった時代に論争があり、DNA派が勝ったが、実は蛋白だった、とも言える。
蛋白派の人、正しかった
････････････
([Epigenomic plasticity enables human pancreatic α to β cell reprogramming.]
エピゲノムの可塑性はヒトの膵臓α細胞をβ細胞へ再プログラミングが可能
J Clin Invest. 2013 Mar;123(3):1275-84. )
･････････････････
β-cell dedifferentiation and type 2 diabetes. β細胞脱分化と2型糖尿病
N Engl J Med. 2013 Feb 7;368(6):572-3
Type 2 diabetes is caused by enhanced insulin resistance and reduced insulin secretion.
2型糖尿病はインスリン抵抗性とインスリン分泌
の減少の増強によって起こる
New data provide support for beta-cell dedifferentiation as a cause of reduced insulin secretion.
新しいデータはインスリン分泌の減少の原因
としてβ細胞脱分化の支持を提示する
･････････････････
膵原基に存在する膵導管系の前駆細胞から外分泌腺細胞、内分泌腺細胞が分化
膵臓は発生学的には一層の内胚葉上皮細胞に由来
この一部の細胞が膵内分泌前駆細胞となり，分化ステップ、成熟膵β細胞
膵臓は前面が薄い奨膜（単層扁平上皮、中皮細胞）のみ、
後面は結合組織（被膜から侵入した結合組織で膵臓組織は小葉に分かれる）、
なので膵臓癌は浸潤しやすい
結腸間膜で膵臓から大腸へも炎症波及する
背側膵は胃の下の十二指腸へ、
副膵管が注ぐ（副乳頭）
腹側膵は十二指腸の右側
（総肝管側（主膵管、vater乳頭）
腹側膵が左側へ回転してきて
背側膵の尾部にくっつき
膵鉤部になり、
膵管が合流（wirsung管）、
背側膵の副膵管は退化
膵管融合不全では副膵管（santorini管）に膵液が流れうっ帯、閉塞性膵炎
副乳頭近傍の副膵管拡張をsantoriniceleという
(アミラーゼは血中半減期が短いので(約2-4時間)
治療で2-3日で低下することが多い)
･････････････････
糖尿病でα細胞の量は一定の見解がない
α/βの増加等
β細胞アポトーシスではなく非β細胞へのリプログラミング
↓コピペ開始
[糖尿病におけるグルカゴンの役割.
糖尿病 59(5):332~335,2016 ]
2 型糖尿病患者における検討では,β 細胞量の
減 少と共に α 細胞量の増加が認めた
あるいは,α 細胞 量は健康成人と比べ不変であったが,β 細胞量の減少 により β /α 比が減少するとの報告が存在する
少な くとも α /β 比が上昇し,
これがホルモン分泌異常に 寄与する事が推測される
膵島内の構造変化について は,近年「β 細胞の脱分化・リプログラミングによる非 β 細胞への転換」といった新しい概念が報告されてい る
これまでは,膵 β 細胞がアポトーシスを 誘導し細胞死を引き起こすと考えられていたが
糖尿病の β 細胞では,α 細胞や δ 細胞に分化転換することが 示唆され,α 細胞量の増加がグルカゴン過剰分泌に起 因していると考えられる.
↑コピペ終わり
小児のADHD発症とドパミン関連遺伝子（ドパミントランスポーター遺伝子DAT1やドパミン受容体D4遺伝子DRD4など）の多型
の関連は研究段階
ADHD の客観的診断法は確立していない
不必要な長期投薬による小児の成長、発達、
内分泌への悪影響を避けるため客観的診断法の開発が待たれてる
ADHDの客観的診断法は確立していない
のに、
米国では、ADHD薬は、
1兆3,700億円の巨大市場
A genome-wide polygenic risk score derived from genome- wide association studies (GWAS) of childhood ADHD was significantly elevated in the childhood ADHD group, but not in the adult ADHD group (see Table 3).
全ゲノム関連研究(GWAS)由来の全ゲノム多遺伝子性リスクスコアは、
小児期ADHDグループでは有意に上昇していたが、
成人期ADHDグループでは上昇がなかった(Table3参照)
遺伝子DNAは司令塔ではない
エピゲノムの方が上位
細胞環境の方が上位
(DNAは細胞機能の部署の1つと言える、かもしれない)
糖尿病の人ではβ細胞が非β細胞、α細胞
やδ細胞へ形質転換(変身する)
(β細胞のアポトーシスではなくα細胞へ変わる)
α細胞とβ細胞は発生起源、前駆細胞が同じ
糖尿病は初期からグルカゴン過剰があり、
糖尿病はインスリンの病気ではなく、グルカゴン異常の病気という考えもあり
(インクレチンはグルカゴン分泌を抑制する
インクレチンはインスリン量を変えず
グルカゴンを抑制して血糖値を抑えることがあるという。)
関係ないが、昔、遺伝子は核酸か蛋白かわからなかった時代に論争があり、DNA派が勝ったが、実は蛋白だった、とも言える。
蛋白派の人、正しかった
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([Epigenomic plasticity enables human pancreatic α to β cell reprogramming.]
エピゲノムの可塑性はヒトの膵臓α細胞をβ細胞へ再プログラミングが可能
J Clin Invest. 2013 Mar;123(3):1275-84. )
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β-cell dedifferentiation and type 2 diabetes. β細胞脱分化と2型糖尿病
N Engl J Med. 2013 Feb 7;368(6):572-3
Type 2 diabetes is caused by enhanced insulin resistance and reduced insulin secretion.
2型糖尿病はインスリン抵抗性とインスリン分泌
の減少の増強によって起こる
New data provide support for beta-cell dedifferentiation as a cause of reduced insulin secretion.
新しいデータはインスリン分泌の減少の原因
としてβ細胞脱分化の支持を提示する
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膵原基に存在する膵導管系の前駆細胞から外分泌腺細胞、内分泌腺細胞が分化
膵臓は発生学的には一層の内胚葉上皮細胞に由来
この一部の細胞が膵内分泌前駆細胞となり，分化ステップ、成熟膵β細胞
膵臓は前面が薄い奨膜（単層扁平上皮、中皮細胞）のみ、
後面は結合組織（被膜から侵入した結合組織で膵臓組織は小葉に分かれる）、
なので膵臓癌は浸潤しやすい
結腸間膜で膵臓から大腸へも炎症波及する
背側膵は胃の下の十二指腸へ、
副膵管が注ぐ（副乳頭）
腹側膵は十二指腸の右側
（総肝管側（主膵管、vater乳頭）
腹側膵が左側へ回転してきて
背側膵の尾部にくっつき
膵鉤部になり、
膵管が合流（wirsung管）、
背側膵の副膵管は退化
膵管融合不全では副膵管（santorini管）に膵液が流れうっ帯、閉塞性膵炎
副乳頭近傍の副膵管拡張をsantoriniceleという
(アミラーゼは血中半減期が短いので(約2-4時間)
治療で2-3日で低下することが多い)
･････････････････
糖尿病でα細胞の量は一定の見解がない
α/βの増加等
β細胞アポトーシスではなく非β細胞へのリプログラミング
↓コピペ開始
[糖尿病におけるグルカゴンの役割.
糖尿病 59(5):332~335,2016 ]
2 型糖尿病患者における検討では,β 細胞量の
減 少と共に α 細胞量の増加が認めた
あるいは,α 細胞 量は健康成人と比べ不変であったが,β 細胞量の減少 により β /α 比が減少するとの報告が存在する
少な くとも α /β 比が上昇し,
これがホルモン分泌異常に 寄与する事が推測される
膵島内の構造変化について は,近年「β 細胞の脱分化・リプログラミングによる非 β 細胞への転換」といった新しい概念が報告されてい る
これまでは,膵 β 細胞がアポトーシスを 誘導し細胞死を引き起こすと考えられていたが
糖尿病の β 細胞では,α 細胞や δ 細胞に分化転換することが 示唆され,α 細胞量の増加がグルカゴン過剰分泌に起 因していると考えられる.
↑コピペ終わり
小児のADHD発症とドパミン関連遺伝子（ドパミントランスポーター遺伝子DAT1やドパミン受容体D4遺伝子DRD4など）の多型
の関連は研究段階
ADHD の客観的診断法は確立していない
不必要な長期投薬による小児の成長、発達、
内分泌への悪影響を避けるため客観的診断法の開発が待たれてる
ADHDの客観的診断法は確立していない
のに、
米国では、ADHD薬は、
1兆3,700億円の巨大市場