・脳神経[ソースを編集します。]
MCS (1993 年) の最初の研究の 1 つ中央メカニズムとしてなったと神経感作の可能な長期増強に焦点を当てた。 [43] [44]
その後の研究、炎症性プロセスの役割を検討し、脳を発見炎症 MCS の徴候と相関を示した。 [44]
1999 年に、Meggs を提案する MCS は感覚神経C 繊維、炎症性メディエーターのリリースにつながるの化学受容器に結合する低分子量物質によって引き起こされます。 [45]
MCS の人々 は、脳の匂い処理分野でいくつか神経の機能障害があります。 [46]
代謝の遺伝的差異[ソースを編集します。]
2004 年に、マッキューン Eyssen および同僚の毒性物質代謝経路における変動に対する責任がある CYP2D6 対立遺伝子の多型を示した MCS に対する感受性の差異を引き起こす可能性があります。 [47]
ポールは高い一酸化窒素とペルオキシ ナイト ライトを示唆している (いいえ/ONOO-） として MCS といくつかの病因に関連する条件、線維筋痛、心的外傷後ストレス障害、湾岸戦争症候群と慢性疲労症候群を含みます。 [44]
これイギリスの湾岸戦争症候群患者の間で MCS の有病率に Reid ら (2001 年) による研究でサポートするようです。
この研究は第 2 湾岸戦争の間に個人的な有機リン系殺虫剤を使用していたベテランだった 12 倍本当らしかった MCS を開発すると結論づけた。 [48] 多くの観察可能なそして経験的な科学的な事実は SPECT スキャンと化学脳症、ビタミン欠乏、ミネラル不足、過剰なアミノ酸不足妨げられた脂質と炭水化物代謝を含む MCS の識別を助けることができます。 [11] [49] [50] [51]
・ マッキュウン Eyssen 勉強 203 の MCS の被害者および 162 の制御;血液検査は、体の解毒プロセスに関する遺伝的差異がないものよりも MCS とのそれらでより頻繁に存在していた明らかにしました。 [47]
データを示した 5 つの遺伝的多型は MCS の有病率の決定に統計的に有意な役割を持っています。 [47]
これらの遺伝子の各以前 MCS、特に有機リン系農薬 (PON1および PON2 遺伝子と有機溶剤 （CYP2D、NAT1 およびNAT2遺伝子） に関与する化学物質の代謝タンパク質をエンコードします。(CYP2D6 および NAT2) の 2 つの特定の遺伝子の高発現人 18 倍以上をないものよりも MCS を持っている可能性があります。
彼らは「MCS の遺伝的素因は環境化学物質の変更された生体内変換を伴うことがあります」と結論ヘイリーは湾岸戦争症候群のベテランの研究と同様に確認結果 PON1 遺伝子を発見しました。 [52]
Schnakenberg ら (2006 年) の新しい研究・ マッキュウン Eyssen とヘイリーによって検出された以前の遺伝的変異を確認しました。 [42] 521
無関係な個人の合計は、研究に参加しました。
4 つの遺伝子の遺伝的変異を分析した: GSTP1GSTT1, GSTM1NAT2。NAT2 遅い acetylators と homozygously 削除GSTM1そして GSTT1 遺伝子とのそれらである個人が大幅に化学物質過敏症を開発する可能性が高いといいます。
調査によると、グルタチオン S トランスフェラーゼこれらGSTM1そして GSTT1 遺伝子なしの人々 が少ない環境化学物質を代謝することができる「グルタチオン s-トランスフェラーゼの重要な役割の化学物質解毒に」ので、化学物質を不活化する行為します。
別の遺伝子、 GSTP1遺伝子の削除これらの遺伝子の欠如を意味酸化ストレスから保護の損失としてこれらの病気の開発に影響を受けやすく個人を葉します。
特定の実験室のラット、フリンダース敏感なラインの有機リン剤に敏感になる博士オーバストリートで飼育されているし、が表示されます"への感度を増加コリン作動性エージェントも化学物質過敏症に苦しんでいる個人を含むいくつかの人間集団で観察されていること"。 [53]
特に、フリンダース感受性ラットにおけるニコチン、アルコール、および他の化学薬品、アセチルコリン、ドーパミン、セロトニン受容器に基づいて行動する知られているへの高められた応答を示します。
ただし、これらのラットが他の化学物質と考えられているトリガーの MC は、香水は、任意の既知の研究などに異常反応ないしています。
これらのラットの研究したがって人間の化学物質過敏症のいくつか、すべてではないの形で関与するメカニズムについての有用な手がかりを行う必要があります。