・１０．発癌性
イヌでの1 年間慢性毒性試験やラットでの2 年間慢性毒性/発がん性試験、マウスでの2 年間発がん性試験で発癌性は認められていない（食品安全委員会2007）。
しかし、イミダクロプリドに変異原性があるという報告が積み重なっていることから、イミダクロプリドに発癌のプログレッション作用がないので発癌性を示さない可能性がある。
現実世界では多くのプログレッション作用を持つ物質があるため、イミダクロプリドとプログレッション作用をもつ他の物質とに同時被ばくをした場合の発癌の可能性に警戒し続ける必要がある。
１１．被ばく経路
イミダクロプリド被ばくは農薬としての取扱中や、使用される場所近くで生活すること、食品に残留したものを接種することによって起こると考えられる。これ以外に、ペットからの汚染が考えられる。
Craig et al. (2005)はイヌに使用したアドヴァンテージ（イミダクロプリド製剤）にヒトがどの程度被ばくするかを調べた。
アドバンテージの局所使用後、イヌを扱う時に使用した手袋やイヌ血液を24 時間と72 時間、その後5 週間に渡り毎週採取した。
最も高レベルの血中イミダクロプリドは24 時間の標本で見られ、1 週間後には検出できなかった。
手袋のイミダクロプリドは各測定期毎に1/3 になり、4 週目には非常に低レベルになり、5週目には検出されなくなった。
まとめると、アドバンテージを局所投与した後に、イミダクロプリドはイヌ血液中に72 時間検出され、イヌの皮膚を扱うのに使った手袋からはヒトに移行しうるイミダクロプリドが4 週まで検出できたことを示している。
これらのことは、イミダクロプリドに反復して慢性被ばくをすることが、獣医師や関連従事者、イヌの管理人や飼い主に健康へのリスクを与える可能性があることを示している。
１２．製剤の毒性
台湾のWu et al. (2001)はイミダクロプリド製剤を飲んだ急性中毒例を報告している。
患者は傾眠や見当識障害、めまい、胃食道のびらん、出血性胃炎、痰をともなう咳、発熱、白血球増加、高血糖を示した。
動物実験で多量のイミダクロプリド投与は振戦や瞳孔反射障害などの中枢神経系賦活を示すので、この患者の傾眠やめまいなどの症状を説明することができない。
この患者の弱い中枢神経抑制や消化器刺激、高血糖の原因は,製剤、特にN-メチルピロリドンによるものとWu et al. (2001)は考えた。
Shadnia and Moghaddam (2008)はイミダクロプリド製剤を飲んで死亡した例を報告した。
臨床的に激しい嘔吐や高血圧、頻脈、対光反射が鈍い散瞳、意識喪失が見られた。中毒の経過で徐脈や徐呼吸、心肺停止が現れ、死亡に至った。
動物実験で、多量のイミダクロプリドは、振戦や低体温などのニコチンに似た中枢神経系賦活を起こすので、この中毒では製剤のイミダクロプリド以外の成分が中枢神経系抑制や消化器刺激など売文の臨床症状であったと思われた（Shadnia and Moghaddm 2008）。
１３．代謝と分解
土壌中での分解水田状態の土壌での半減期は1-70 日と報告されているが、畑地状態では70-90 日と長く、容器内試験では水田状他で34-60 日、畑地状態では195-218 日と長いことが報告されている（食品安全委員会2007）。
イミダクロプリドの土壌中の半減期はインドのウェストベンガルでは28.7 日から35.8 日であった(Sarkaret al. 2001)。
水中での分解
イミダクロプリドの主な分解産物は1-(6-chloro-3-pyridinyl)methyl-2-imidazolidinone であり、光分解によるイミダクロプリドの半減期半はHPLC 用の水中で43 分であった。
製剤Confidor は水道水中で126 分であったが、有機物分解の触媒作用があるとされる酸化チタン存在下でも水道水中で144 分であった(Wamhoff and Schneider 1999)。
他の多くの農薬にも当てはまることであるが、水溶液中イミダクロプリドの光分解で、光の強さや波長が大きな影響を及ぼし、紫外線が分解に大きな役割を果たす。
増感剤はイミダクロプリド分解効率を高め、酸化チタンが最も有効であった。
しかし、アセトンは光分解を阻害した（Zheng et al. 2004）イミダクロプリドの分解は水田状態ではﾊﾝｹﾞﾝｷｶﾞ1-70日と速やかであるが、畑地状態では70-90 日と長く、これらの状態をシュミレートした容器内試験ではさらにながく、畑地状態では218 日に達する。（光分解は速やかである）