＜尿崩症＞東京医歯大などが仕組み解明
大量の尿が出て脱水状態に陥る病気「尿崩症」が起きる仕組みを、東京医科歯科大などが解明し、１１日付の米の科学誌「ジャーナル・オブ・セルバイオロジー」電子版に発表した。尿から水を吸収する役割を果たす物質の移動に、不可欠なたんぱく質を突き止めた。この仕組みを利用することによって、尿崩症の新薬開発が期待できるという。
尿崩症の患者は、数万人程度いるとみられる。１日最大１０リットル近く尿が出るため、水を補給しないと昏睡（こんすい）状態になることもある。遺伝性の尿崩症の場合、尿を調節するホルモンを補充する治療があるが、精神系の薬の副作用が原因の場合、治療法はない。
脱水時は一般に、細胞に水分を取り入れるたんぱく質「アクアポリン」が尿細管の細胞内部から細胞の表面へ移動し、尿から水を吸収する。しかし、尿崩症患者は、脱水状態でもアクアポリンが細胞表面に移動せず、尿からの水の取り入れができないため、脱水状態が続くとみられる。
研究チームは、アクアポリン移動の仕組みを分子レベルで調べた。通常はアクアポリンを細胞内部にとどまらせる「柵」の働きをするたんぱく質「トロポミオシン」が、脱水をきっかけにアクアポリンと結びつき、柵の役目をしなくなり、アクアポリンが自由に移動できるようになることが分かった。
研究チームの野田裕美・同大助教は「トロポミオシンの量や働きを調節することで、今まで治療できなかった患者のための新薬が開発できるかもしれない」と話している。
この記事よかったら応援クリックお願い致します。
↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓
