コロナワクチン接種後に間質性肺炎になられることが結構あるそうです。

私の知人もコロナワクチン接種後に間質性肺炎と診断され、1カ月後に亡くなりました。

こんなに早く間質性肺炎が進行するのでしょうか？

間質性肺炎は、この間質にさまざまな原因による炎症が起こり、壁が厚く硬くなって(線維化)、血液中に酸素が取り込まれにくくなる病気です。「間質」の中を流れる毛細血管の血管壁が肥厚しても息苦しくなることはないのでしょうか？

SARS-CoV-2 spike protein-mediated cell signaling in lung vascular cells
Yuichiro J Suzukiらの論文があります。

SARS-CoV-2 spike protein-mediated cell signaling in lung vascular cells - PubMedCurrently, the world is suffering from the pandemic of coronavirus disease 2019 (COVID-19), caused by severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) that uses angiote…

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

『このように、SARS-CoV-2スパイクタンパク質を介した細胞シグナル伝達は、単に膜表面タンパク質に何かが結合すると細胞が反応するのではなく、成長因子／ホルモン様の特異的な細胞シグナル伝達イベントであり、RBDや細胞シグナル伝達を促進する他のタンパク質領域によってうまく調整されていることを提案する。図3で説明した我々のACE2抗体実験は、ACE2の関与を裏付けるものである。しかし、ACE2抗体とACE2の結合は、MEKの活性化を引き起こすのに十分であると思われる。ACE2抗体がRBDとACE2の結合をブロックして妨害したと解釈しているが、ACE2抗体を介した細胞シグナルが、その後のスパイクタンパクを介したMEKを活性化する作用を鈍らせた可能性もある。このように、SARS-CoV-2のスパイクタンパクを介する細胞シグナルは、ACE2以外の受容体を介して起こる可能性がある。

おわりに
ヒト肺動脈平滑筋および内皮細胞における我々の結果から、SARS-CoV-2スパイクタンパク質S1サブユニットは、SARS-CoV-2ウイルス粒子の残りの部分が参加していなくても、ヒト宿主細胞において生物学的反応を引き起こすのに十分であることが明らかになった。また、COVID-19患者では肺血管壁が肥厚していることもわかった。我々は、COVID-19で見られる心血管や肺の有害な結果には、SARS-CoV-2スパイクタンパク質を介した細胞増殖シグナルが関与していると提案する。このメカニズムは、SARS-CoV-2感染症やCOVID-19に対抗する新たな治療標的を提供する可能性がある。』

つまり、コロナワクチン接種により産生されたスパイクタンパクが、「間質」の中を流れる毛細血管の血管壁が肥厚して、間質性肺炎が急速に進んだのではないだろうか。

ワクチン接種後の間質性肺炎