ウイルスと細胞❗。 解放を急ぐべき、シナによる、桜木琢磨市議ら 実質 拉致問題❗

インフルエンザ・ウイルス、が、 体内に侵入して、

  感染する、プロセスの鍵となる、 タンパク質 、 を発見した、と、 北海道大学大学院の研究グループが、

 このほどに、発表した。

   一般に、 よく使われている、高血圧への治療薬が、

  感染防止の特効薬になる可能性がある、という。

  研究成果は、  米医学専門誌「セル・ホスト・アンド・マイクローブ誌」に掲載された。

   インフルエンザの感染は、細胞にウイルスが侵入することから始まるが、   詳しい侵入プロセスなどは、

分かっていなかった。                                                            ウイルスの侵入時に、 このウイルスへの受容体となる、    タンパク質、が、 細胞にある、 とされていたが、

  40年以上に及ぶ研究でも、  この受容体タンパク質は、

 特定されていなかった。

   今回の研究成果を発表したのは、

  北海道大学大学院医学研究院の、 大場雄介教授、

 藤岡容一朗講師ら。   大場教授らは、

  細胞内の、 カルシウム・イオンの濃度が上昇する、

 ことが、   インフルエンザ・ウイルスの侵入に、

  重要である、ことを、 既に明らかにしている。

   カルシウム・イオン 、は、

 カルシウムの原子が、 プラスの電気を帯びたもので、   濃度は、  カルシウム・イオン、が、細胞外から細胞内に流入して上昇する、 という。

   今回の研究グループは、  新たな研究、解析を続け、

  カルシウム・イオンの濃度を制御する、

 「  カルシウム・チャネル  」 、   と呼ばれる、

 タンパク質、が、 インフルエンザ・ウイルスによる、 感染への鍵となる、 受容体な、 タンパク質である、

 ことを、突き止めた。

  この、 カルシウム・チャネル、は、    主に、

  細胞の膜に存在し、

  高血圧症にも関係している。

  その働きを阻害する薬は、

 「  カルシウムチャネルブロッカー 」、  と呼ばれて、

 広く、高血圧への治療に用いられている。

   研究グループは、 

 その、カルシウムチャンネルブロッカーが、

 感染への予防の働きをするのではないか、 と考え、

 同ブロッカーを投与したマウスと、

 投与しないマウス、との、 

 それぞれのグループに分けて、

インフルエンザ・ウイルスを感染させる実験を行った。      すると、  投与しなかった、 マウスらは、  いずれも、

 ウイルスに感染して、 体重が減少し、4日で死亡した。

   一方で、  投与した、 マウスらの体重は、 そろって、

 一度は、 減少したが、 その後に、 

 健康な状態に戻った、 という。

  この結果から、  大場教授らは、

 カルシウムチャネルブロッカーが、  実際に、

 インフルエンザ・ウイルスの感染を抑える、

  ことを、確認できた、 としている。

 高血圧への治療薬として、 よく使われている、

 カルシウムチャネルブロッカーが、

 感染防止の特効薬になる可能性がある、という。

画像 インフルエンザウイルスが細胞に感染する基本的な仕組み(提供・北海道大学)

     ☆      ミトコンドリア、は、   細胞たちの各々の中に、    千ほどもあって、  動き回ってもあり、

   一つの動き回る細胞である我が身に、ミトコンドリア、たちを欠いてある、  赤血球と、  ミトコンドリアの機能性が乏しくなってある、  ガン細胞たち、 は、                           エネルギーを作りだす重要な細胞内小器官である、            ミトコンドリアたちから、  アデノシン ３ 燐酸 、 な、        ＡＴＰ 、 たちを作り出してもらい得ないが為に、                   ブドウ糖、だけ、 を、   自らへの、 唯一の、 主な、       栄養分、 としてある。

    インフルエンザのウイルス、が、 細胞内に侵入した際に、  ウイルス、 が、 その細胞の内側の機能らを利用して、  作りだす、  タンパク質の働きで、

  その、 ミトコンドリアの機能が、著しく弱まっている、 ことを、 九州大学大学院理学研究院の小柴琢己  (  こしば たくみ )    准教授らが、 分子レベルで、初めて解明した。

   インフルエンザへの対策を進める際の手助けとなる、   発見として注目される。

 九州大学医学研究院と東京大学医科学研究所との共同研究で、 8 月20 日付の英オンライン科学誌ネイチャーコミュニケーションズに発表した。

    ミトコンドリア 、は、  約10年前から、

  エネルギーの産生に加え、    RNA   ≒     タンパク質から成る、  リボ 核酸      、  を、    自らな、  遺伝子に持つ、        インフルエンザ、 などの、  ウイルス、  に対する、      自然免疫にも関わっている、 ことが、 わかってきた。

     研究グループは、     インフルエンザのウイルスが、    細胞内に感染した際に作り出す、   PB1-F2   、   という、

  タンパク質の構造と機能に着目して、解析した。

    病原性が異なる、 インフルエンザのウイルスの型の間で、  PB1-F2の長さが、違っていた。

    高い病原性で恐れられている、  H5N1型 ウイルス 、  が作る、  PB1-F2 、の、 大部分は、   90もの、

  アミノ酸たちから成る、  長鎖 、 で、

   ミトコンドリア内に運ばれてゆくことを突き止めた。

   長鎖の、  PB1-F2 、は、     

  ミトコンドリアの入り口となる、 チャネル・タンパク質の、  Tom40の中を通って侵入し、

  その蓄積によって、

  ミトコンドリアの形態が異常化して、

  最終的に、  細胞の免疫性の低下をもたらす、

  ことを、実験で確かめた。

    一方で、   低病原性インフルエンザ   (   H1N1型 )  、の、   PB1-F2  、は、  主に、   57の、

  アミノ酸たちから構成される、   短鎖 、  で、

   ミトコンドリアに侵入できず、

   ミトコンドリアの免疫性の低下は、起きなかった。

   ちなみに、2009年に出現して、 世界的に流行した、

 新型インフルエンザウイルスH1N1亜型の、 PB1-F2は、

   アミノ酸が、 11個と、さらに短かった。

     小柴琢己准教授は、

 「   あらかじめ、   PB1-F2の長さを、 

  ウイルスの遺伝子から調べれば、

   感染後の対処の手がかりとなりうる。

  さらに、 このタンパク質が、

  ミトコンドリアに入るのを阻害できれば、

  新しい治療薬としても期待できる。

  今後、ミトコンドリアを介した、

 自然免疫の異常性をより詳しく解析したい  」 、 

  と話している。