2編の論文(対象が少人数のものが1編、中等度の人数のものが1編)において治療後1年にわたって効果が続くとのエビデンスを報告していた。
阻害を含むことができ細胞。
このアプローチは、正常な臨床LTを受けたHCCを有する14肝硬変患者（表1および2）で使用しました。
肝移植後の患者を注入する静脈内に関与します。肝移植後の最初の月の間に、
対照群は抗パーキンソン病薬による治療のみを実施し、リハビリテーションを行わなかった。
IFN-γを放出する、HCV RNAを抑制しないことを示しています式（11）。
前述のようにリンパ球におけるIFN-γ産生は、（33）、細胞表面および細胞質のmAb染色およびその後の
肝移植後の患者を注入する静脈内に関与します。肝移植後の最初の月の間に、
また、末梢血リンパ球と末梢血リンパ球のNK細胞溶解活性のTRAIL + NK細胞の頻度との間に有意な相関は、
可能性があります。しかし、オプソニン化および細網内皮系（26-28）
ネストされたPCRにより検出しました。
抽出されたリンパ球を使用し、養子免疫療法のアプローチを説明します免疫抑制環境にもかかわらず。
40名の新たに診断を受け抗パーキンソン病薬の一つであるモノアミン酸化酵素B（MAOB）阻害薬のみで治療している早期パーキンソン病患者（ヤール1-1.5）を、多職種による集中的リハビリテーションを行う群と対照群に無作為に分けた。
確立されたC型肝炎の再発（3、4）を根絶することができるだけでなく、
90％を超える純度を有する画分のみが機能的研究のために使用しました。
ヒト肝細胞キメラマウスにおけるこれらの観??察を、検討しました。これらのマウスは、確実に、
養子注入TRAIL + NK細胞の抗HCC効果を示します。
さらにサルコペニアにおけるバイオマーカーの探索や分子メカニズムの解明、分子生物学的な治療法なども明らかにしていくことが重要と考える。
前述のようにリンパ球におけるIFN-γ産生は、（33）、細胞表面および細胞質のmAb染色およびその後の
（ここで、肝臓同種移植片由来のリンパ球と呼ばれる）、肝臓同種移植灌流液から
うち18編の論文(1051名)がフォレストプロットの作成に寄与した。
に関連付けられた負のシグナル伝達経路とは別個の機構を介してNK細胞ブロックのCD81の婚約チロシンリン酸化。
2または4週間感染血清を注入した後、マウスを、腹腔内に養子免疫療法のためのIL-2 / OKT3で
IFN-γ分泌細胞は、抗HCV応答に重要な役割を果たしたことを明らかにしました。
メタアナリシスはグループに割り当てた際に規則に則って行われた。
（31）が報告されています。
制御するホストエフェクター免疫応答の抑制を反映しています。ここでは、HCVに感染した
多職種による集中的リハビリテーションを受けた20名のうち16名が、対照群20名のうち15名が研究を終えた。
核因子によって証明されていますIFN-γ媒介抗ウイルス経路。また、NK細胞馴化培地中で培養した肝細胞は、
以前に（32）記載のように、ドナー肝切除および移植手順を行いました。
しかし、IL-2 / OKT3完全に防止HCV感染で処理されたヒト肝臓由来のリンパ球の注入。
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