ジャーナル
CELL
セル
インパクトファクター高い
憧れ
わかい
若い
末期がん
なぜ？
ぼくなん？
ぼくは
研究医🩺
かんがえたよ
なんで？
うちら
若いのに
若い末期がん
なん
ぼくは
研究医🩺
基礎系研究
実験したよ
自分に
どーせ
死ぬぼくは
若い末期がん
転移してる
どーせ
死ぬなら
世界初
NAD＋
ふやす
世界初🌍
途中
ハイライト
- •加齢により、HSCから2つの並行した血小板特異化経路が生まれる
- •ショートカット血小板経路は、非常に拡張性の高いMkPによって永続化される
- •標準的なMkPは加齢による変化に対して耐性がある
- •老化による近道は血小板増加症と血小板過剰反応を引き起こす.シュートカット血小板経路は、がんDICを引き起こす
まとめ
血小板の調節不全は加齢とともに劇的に増加し、心血管疾患が高齢者の死亡原因の第一位となる一因となっている。本論文では、加齢とともに徐々に伝播する造血幹細胞から血小板への直接的な分化経路を明らかにする。注目すべきことに、加齢によって増加する血小板経路は、赤血球生成を含む他のすべての造血系統から切り離されており、標準的な血小板産生と並行して追加の層として機能する。この結果、分子的および機能的に異なる2つの巨核球前駆細胞集団が生じる。加齢誘導性巨核球前駆細胞は、原位置および移植時に血小板を生着、増殖、修復、再構成する能力が大幅に向上し、老齢マウスで追加の血小板集団を生成する。共存する2つの血小板プールは、加齢に伴う血小板増多症を引き起こし、生体内での血栓症を大幅に増加させる。驚くべきことに、老化が進んだ血小板は、標準的な血小板集団と比較して機能的に過剰反応性を示します。これらの発見は、幹細胞による老化が血小板調節不全および加齢性血栓症のメカニズムであることを明らかにしています。
あきら
NAD＋
アンチエイジング
ショートカット
経路なくす
