すっかりご無沙汰しております。なんとか維持療法も続けています。ただ、最近睡眠中目が覚めるほど腰痛が悪化してきて（下肢の神経痛も相変わらず）、27日の診察時には骨シンチのお願いをしようと思っているところです。CT結果も出るし、なんとも気が重い診察です。。。
さて、昨年の横浜に引き続き、福岡の肺癌学会に行ってきました。人との出会い、情報との出会いがあり、有意義な3日間を過ごすことができました。出会ってくださった方、ありがとうございます。また、日本肺癌学会、日本肺がん患者連絡会のみなさまにも大変感謝しています。
さて、ALKに関する情報の一部です。おそらく話された情報はこの100万倍以上あると思いますが、なんせ理解不能（早口、一部英語、内容が高度）。間違っているところがあったら、ご容赦を。
・ＡＬＫの耐性メカニズムは解明されつつある。その変異はＥＧＦＲよりも多様である（複雑である）。各薬剤の耐性後の二次的変異は必ずしも1種類というわけではなく、複数ある。
・そもそも保険薬の選択肢が３つしかないなかで、変異の多様性の解明が必ずしも薬の選択に結びついていないのが現状。
・1次世代クリゾチニブ、2次世代セリチニブ、アレクチニブ、3次世代ブリガチニブ、ローラチニブ。ローラチニブは脳に届き、耐性変異G1202Rに有効。
・再生検をきめ細かくすることで、セカンドクリゾチニブという機会もありうる。
・セリチニブはドセタキセルよりも効果が高いことは証明されたが、副作用の有害事象が強く、多くが減量した。そもそも規定量が多いのではないかと意見もあり。
・ALKの最適な治療順序はまだまだ手探りのよう。日本でのファーストラインは今やアレセンサか。とうとう12月20日にリリースされた最新のガイドラインでは、ファーストラインのアレセンサにグレードA推奨がついた（昨年のグレードⅭ１から大昇格！）
・EGFRとともに免疫チェックポイントの成績はいまいちらしい。まずは分子標的薬を使いきったあと、PD-L1の発現状況を確認し、発現率が高ければ免疫チェックポイント阻害剤を使うのが今の段階で妥当ではなかろうかと講師の回答もあり。殺細胞性抗がん剤の位置づけはいまいち不明。
ついついEGFRと比較してしまいますが、ALKにとって再生検がクリティカルになってくるのは、もう少し先かな。その時はリキッドバイオプシーが可能だといいなと思いました。
まだまだ、希望があります。ALKのみなさん、ねばりましょー。