VEGF : Vascular Endothelial Growth Factor （血管内皮増殖因子）は1983年にマウスの腹水から発見されました。最初はVPF : Vascular Permiability Factor （血管透過性因子）と呼ばれていました。その後、血管の増殖や保持に関わっていることが明らかとされ、VEGFと名付けられました。
この因子は体の全ての組織の血管造成に必要な重要な因子です。眼球でも発生初期の網膜・脈絡膜を始め全ての眼組織の血管造成に関わりがあり、その欠損は重大な障害を引き起こします。この因子は組織の低酸素状態で活性され、逆に高酸素状態では抑制されます。これが未熟児網膜症ではその発症の大きな要因となっています。
VEGFは加齢黄斑変性での新生血管造成の主要因子と考えられており、現在様々なVEGF抑制因子が本疾患の治療に用いられています。
VEGFは分子量23kDaのサブユニット２つが結合した２量体型のシグナルタンパクです。その受容体は受容体型チロシンキナーゼで、３タイプの受容体（VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3）があります。
受容体型チロシンキナーゼの作用機序は図のようになっています。受容体は細胞外・細胞膜・細胞内の３つの要素に分けられますが、膜を貫くのは１本のαヘリックスのみです。このため膜内で移動が容易となっていて、シグナル分子が細胞外の受容体につくと二つの受容体が接合し、お互いに細胞内のチロシン基をリン酸化します（自己リン酸化と呼ばれます）。リン酸化されたチロシンに細胞内のシグナルタンパクが結合し、活性化されます。活性化されたシグナルタンパクは細胞内にシグナルを伝達し、ＤＮＡ合成などの指令を送ります。
受容体の結合と自己リン酸化
シグナルタンパクの活性化
ヒトの脈絡膜新生血管ではVEGFR-1とVEGFR-2の両方が認められます。このうち主作用を有しているのはVEGFR-2の方と考えられています。
VEGFR-2を介してのVEGFの作用機序は図に示したとおりで、この場合重要なシグナルタンパクはPKC : protein kinase Cです。これが血管透過性を高め、網膜浮腫を導き、またＤＮＡ合成により血管新生を引き起こします。
