食餌を科学的に考えてみた~ケトン食、無塩、高カリウム、ω3脂肪酸~

地中海食・ケトン食・原始人食・ゲルソン療法の特徴を
科学的につきつめて、現在の「かくちゃん理論」に行き着いてます。


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本日ご紹介のサイトはコチラ↓↓↓↓

http://ketsuatsu.net/wp/

 

食塩と血圧は関係ないなどという妄言を

バラ撒くマスコミを厳しく批判されておられる

上島弘嗣先生のサイトです。

 

毎日の食餌で

美味しく減塩をされておられます。

 

ご興味のある方は

ごらんになってはいかがでしょうか?

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本日ご紹介の話題はコチラ↓↓↓

 

<引用ここから>

2型糖尿病の重症低血糖、94%がインスリン、SU薬使用
日本糖尿病学会調査

学会レポート | 2017.03.02 07:10

糖尿病の薬物治療が進歩する一方で、患者の高齢化などを背景とした低血糖リスクの増大が憂慮されている。日本糖尿病学会は薬物治療ガイドラインの確立や患者指導の充実に役立てる目的で、糖尿病治療に関連した重症低血糖の実態調査を実施。調査委員会委員長で兵庫医科大学病院病院長の難波光義氏が第51回糖尿病学の進歩(2月17?18日)で報告を行った。2型糖尿病においては94%がインスリン、スルホニル尿素(SU)薬の使用例だった。

<引用ここまで>

 

私は糖尿病治療に大事なことは

短期的には高血糖・低血糖の回避

長期的には心血管疾患・腎症の回避

だと考えています。

 

インスリンとSU剤は、短期的には血糖を下げやすく、しばしば処方されています。

しかし長期的にはダメダメなことが大規模臨床試験(ACCORD study)で示されています。

 

ここでいうインスリンとは短時間作用型インスリンです。

持効型インスリンは「じわ~っ」としか効かないので

あまり低血糖を起こしません。

持効型インスリンは

血糖上昇機構で対応できるくらいの

スピードでしか血糖が下がりませんので。

 

糖尿病専門医の先生は

SU  DPP-4i グリニド系 短時間作用型インスリン  とか使いますが、

非専門医の私は

SGLT-2i  αGI  メトホルミン チアゾリジン系 持効型インスリン

を処方の中心に据えてます。

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本日ご紹介の論文はコチラ↓↓↓

 

<引用ここから>

スタチンはがん死亡リスクを下げるか~日本のコホート研究


スタチンのがん発症やがん死亡に対する予防効果については結論が出ていない。
今回、山梨大学の横道洋司氏らがバイオバンク・ジャパン・プロジェクトのデータから
脂質異常症患者4万1,930例を調査したところ、
スタチン単独療法が全死亡およびがん死亡に対して影響し、
とくに大腸がんによる死亡に予防効果を示す可能性が示唆された。
Journal of Epidemiology誌オンライン版2017年2月11日号に掲載。

本研究では、2003~07年に66病院で登録された脂質異常症患者(40歳以上)を最大12年間観察し、
死亡原因を調査した。投与薬剤による死亡率はカプランマイヤー推定法で比較した。
全死亡率はスタチンおよび他の薬剤の投与の有無で比較し、
がん全体と大腸がんのがん死亡率はスタチン投与の有無で比較した。


主な結果は以下のとおり。

・登録された脂質異常症患者は4万1,930例、平均年齢が64~66歳、平均BMIは24~25であった。
・スタチン単独療法の患者と生活習慣の改善のみの患者の生存曲線はほぼ同じであった。
・有意ではないが、スタチン使用が大腸がん関連死亡を予防する可能性が示された。
陰イオン交換樹脂(レジン)単剤療法における死亡率が最も低かったが、
本療法を受けた患者が軽症に偏っている可能性があるため、注意深く解釈する必要がある。


原著論文はこちら

Yokomichi H, et al. J Epidemiol. 2017 Feb 11. [Epub ahead of print]

<引用ここまで>

 

スタチンというのは、HMG-CoA還元酵素阻害剤で

メバロン酸代謝を阻害します。

メバロン酸というのは、癌細胞にとって

とても必要なものなので

癌治療に良いのではないだろうかという議論は

昔からありました。

 

残念ながら癌を死滅させるには大量のスタチンが必要なので

抗癌剤としては非現実的だとされています。

 

今回の論文のユニークな点は

イオン交換樹脂が有効だという点です。

 

「胆汁を捨てる」ということは

原料となるコレステロールを捨てるだけではなく

胆汁にするまでのエネルギーも捨てるということです。

 

ちょびっと飢餓状態に持ち込むことが

癌には不都合になるのではないか?と

考えています。

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赤身肉と加工肉には
いろいろな疾患リスクがあります。
今回ご紹介の論文は「膀胱癌リスク」です。

原著はコチラ↓↓↓
http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00394-016-1356-0

<引用ここから>
赤身肉と加工肉の消費量と膀胱癌リスク

Introduction
スウェーデンのストックホルムにあるカロリンスカ研究所公衆衛生学のAlessio Crippa氏らは、
赤身肉および加工肉と膀胱癌リスクとの関係性を評価するために、疫学研究を用いたメタアナリシスを実施した。

Materials and methods 方法

2016年1月までのPubMedデータベース検索により試験を特定し、その参考文献もレビューした。


Results 結果

5件のコホート研究(症例3262人および参加者1,038,787人)および
8件の症例対照研究(症例7009人と参加者27,240人)が組み入れ基準を満たしていた。

症例対照研究において赤身肉と膀胱癌リスクとの間に線形の関連性が存在し、
1日当たりの増加量100 gごとのプールRRは1.51(95%CI] 1.13-2.02)であり、
コホート研究との関連性は認められないことがわかった(試験デザイン全体の異質性は0.02)。

症例対照研究とコホート研究の双方に基づけば、
1日当たりの加工肉増加量50 gごとのプールRRは1.20(95%CI 1.06-1.37)であった
(試験デザイン全体の異質性は0.22)。

Conclusions  結論
加工肉と膀胱癌リスクとの間に正の関連性が存在する。
赤身肉と膀胱癌リスクとの間に正の関係が観察されたのは症例対照研究のみであり、
プロスペクティブな試験では関連性が認められなかった。
<引用ここまで>

加工肉と赤身肉との違いは
「食塩」につきます。

私はゲルソン療法がいろいろな癌で
実績を残している中で、「なぜ無塩が悪性腫瘍に効果を示すのか?」
を考え抜きました。

で、私なりの「科学的に合理性のある説明」に
行き着いています。

悪性腫瘍が何を欲しているのか?
無塩だと何の供給を細らせるのか?

読者の皆様はどうお考えですか?
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もう宗教です。

学術的な会話は

成立しません。

 

勝手にやってください。

勝手に失敗してください。

失敗は自己責任です。

 

私は

考えて、

いろんな方と

会話して

先に進みます。

聞きます。

考えます。

 

なぜケトン食が良いのか、

なぜ無塩食が良いのか

なぜ原始人食が良いのか

なぜゲルソン療法が良いのか

なぜ甲田療法が良いのか

 

自分だけが正しいなんて

傲慢です。

 

それぞれ良い点があります。

それを考えず

宗教と化した食餌療法は

某宗教と同じく

行き詰まることでしょう

ご愁傷様。

 

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おーい

水野 雅登

 

おーい

 

宗田

 

会話にならんぞ~

 

facebook に出てこんぞ~

 

出てこーい。

 

胎児は低酸素で、HIF-1が発現して

Cartino Embryonal Antigen も発現してるんじゃ

ないのか--い?

 

細胞増殖のために、

普通にミトコンドリアを

使ってないはずだぞーーーーー

 

おーーーい

返事しろーーーー。

 

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本日のお題はコチラ↓↓↓

https://gunosy.com/articles/aLT6q

 

砂糖を槍玉に挙げていますが

デンプンは、基本的に砂糖といっしょです。

グリコーゲンもアミロースもアミロペクチンも

ブドウ糖が列を成しているだけです。

 

セルロースを除く

炭水化物はみな同じです。

高血糖と高インスリン血症を

引き起こします。

 

というわけで

今回ご紹介の記事は

ちょっと脳内変換して

読んで下さい。

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本日ご紹介の論文はコチラ↓↓↓↓
http://www.bmj.com/content/354/bmj.i3477

先日引用しましたが
原著論文にあたってみました。

BMJ


メトホルミン最強ですね。
グリタゾン系(日本はアクトスと今は亡きノスカール)が
まずまず。

あとはダメダメですね。

今回の検討では
SGLT2阻害薬が入ってません。

私のインスリンの影響を
考慮した糖尿病治療では
SGLT2阻害薬は
メトホルミンと遜色ない良い結果が出ると思います。

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本日ご紹介の論文はコチラ↓↓↓
BMI 45以上の病的肥満患者112例を対象に行った研究によれば、
炭水化物フリー食の経鼻経管栄養とその後の同様の組成の経口栄養摂取により、
BMI、腹囲、血圧、インスリン抵抗性が大幅に下がった。
また尿中ケトン体は増加した。

この積極的治療中に重大な安全性上の懸念は生じなかったと報告されている。

Aggressive nutritional strategy in morbid obesity in clinical practice: Safety, feasibility, and effects on metabolic and haemodynamic risk factors.


Castaldo G, et al. Obes Res Clin Pract. 2016 Mar-Apr;10(2):169-77.


だそうです。

BMI >45 といえば、相当な肥満なので
積極的 (攻撃的?= aggressive) な治療を行ったようです。

なぜ炭水化物を減らすと
血圧まで下がってしまうのか?

当ブログの読者のみなさまには
お分かりですよね?

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本日のお題はコチラ↓↓↓

<引用ここから>
食塩高摂取とイベントリスクが関連するのは高血圧患者のみ


 食塩(ナトリウム)(Na)摂取と心血管イベント・死亡リスクとの関連を調べた結果、
高血圧患者においてのみ、食塩摂取量が多いこととイベント・リスクの相関がみられた。
正常血圧の人では、食塩摂取量とイベント・リスクに関連はみられなかった。

食塩の極端な低量摂取(一日当り3g未満)は高血圧の有無にかかわらず、むしろイベント・リスクを増大していた。

Lancet誌オンライン版2016年5月20日号掲載の報告より。


尿中Na排泄量とイベント発生、血圧との関連を調査
 解析は、13万3,118例(高血圧6万3,559例、非高血圧6万9,559例)を包含して行われ、被験者は、年齢中央値55歳(IQR:45~63)、49ヵ国から参加していた。

 研究グループは、24時間尿中Na排泄量を推算してグループ分けし(3.00g/日未満、3.00~3.99g/日、4.00~4.99g/日、5.00~5.99g/日、6.00~6.99g/日、7.00g/日以上の各群に)、追跡期間中央値4.2年(IQR:3.0~5.0)における死亡・主要心血管疾患イベントの複合アウトカム、および血圧との関連を評価した。

高摂取でリスク増大は高血圧の人だけ
 結果、Na摂取と収縮期血圧上昇との関連は、
高血圧患者の方が(2.08mmHg上昇/Na排泄量1分位増大)、
健常者と比べて(1.22mmHg上昇/Na排泄量1分位増大、ただし上昇後も正常血圧)より、
より血圧上昇幅が大きかった(交互作用  p<0.0001)。

 高血圧患者(イベント発生6,835件)では、
Na排泄量最大分位(7.00g/日以上)群および最小分位(3.00g/日未満)群の両群が、
排泄量4~5g/日の集団参照値群(高血圧群の25%が該当)と比べて、
いずれもイベント発生リスクが有意に高かった。
それぞれ発生率は、7.00g/日以上群が11%(7,060件)、ハザード比(HR)1.23(95%信頼区間[CI]:1.11~1.37、p<0.0001)、
3.00g/日未満群も11%(7,006件)、HRは1.34(1.23~1.47、p<0.0001)であった。

 非高血圧の人(イベント発生3,021件)では、4~5g/日の集団参照値群(同集団の27%が該当)と比べて、7.00g/日以上群における主要複合アウトカムリスクとの関連はみられなかった。
同群でのイベント発生率は9%(6,271件)、HRは0.90(0.76~1.08、p=0.2547)であった。
一方、3.00g/日未満群では有意なリスク増大がみられた。
イベント発生率は11%(7,547例)、HRは1.26(1.10~1.45、p=0.0009)であった。


原著論文はこちら

Mente A, et al. Lancet. 2016 May 20. [Epub ahead of print]
<引用ここまで>

かくちゃん理論の修正が必要なようです。
「だれもかれもが減塩をしなくともよい」ですね。
食塩排泄能力には個人差があります。

排泄能力の高い方には
食塩負荷は特に問題とならず、
むしろ排泄しすぎて
低ナトリウム食は不向きなようです。

個々に合わせた食事療法。
これにつきるようです。
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