図:核磁気共鳴スキャン表示され、使用ALN-VSP療法後、肝臓の腫瘍の中の血の量が減る.
,バーキン 25 シエル; ;;アメリカメディアによると8月24日の報道によると、アメリカ阿尔尼ラム生物技術会社彼らを見つけたと発表した新型薬を癒すことができるすべてのがんの臨床試験を受け19名末期がん患者の症状は大きく好転する.それだけでなく、同社によると、時間が経てば、この薬がある全ての病を愈す. 今年4月、19名を受けて化学療法が好転していませんの肝臓癌患者からこの名を服用しALN-VSPの新型の薬物.第一剤を服用後の数週間、薬物は明らかに腫瘍発生を阻止する自身の発展に必要な蛋白質. は今年6月、阿尔尼ラム会社によると、モーニングを通じて人体自身の1種の少ない使用の免疫防御システム、肝臓がん患者の体に成功ALN-VSP切断腫瘍62%の血の流量.肝臓がん治療時、伝統的な薬を一般使用病原タンパク質の方法として、ALN-VSPは、リボ核酸妨害（RNAi）直接阻止療法血球生成病原蛋白質. を人体自身防御機構 の科学者の研究にも発見リボ核酸（RNA）とデオキシリボ核酸（DNA）の間には奇妙な連絡―――もしDNAたんぱく質には一枚の図面、そんなにRNAできるの指示ビルダー.RNAをDNA上の遺伝子複製割一本鎖のメッセンジャーRNA、更にそれに情報を伝達する細胞続いて蛋白質. 1998年、科学者が発見したリボ核酸妨害（RNAi）メカニズムは、原始生物を利用してこのシステムの仕分けと破壊ウイルス二重鎖RNAウイルスとメッセンジャーRNA.研究者は発見して、短い二重鎖RNA細胞がこのつまり導入トリガ埋蔵人体内の古いメカニズムをRNAi再び発揮生産停止に特定の蛋白質の効果,オメガ ベルトコピー. この角度から見て、言うことができるのRNAiは愈しは癌を含め多くの疾病の能力、これらの疾患の特徴は普通はすべて発生病変細胞から過剰のよくある蛋白質だ.理論上は、コントロールを殺そRNAiタンパク質は難しくはない.例えば、ALN-VSP内に含まれている合成の二重鎖RNA、それと肝臓の腫瘍にコード2種類の蛋白質のメッセンジャーRNAに合わせて、その二つの蛋白質が別れるのは血管の腫瘍の成長を促進する血管内皮増殖因子（VEGF）と急速に加速腫瘍細胞分裂の紡錘体驱动蛋白（KSP）,バーキン 25 ブラック トゴ. 合成の二重鎖RNA肝細胞後に入って、人体内のRNAiメカニズムは破壊される合成のRNAといかなるとのマッチング、腫瘍の成長と関連のメッセンジャーRNA、タンパク質の継続を発生させる腫瘍生長を停止する.