Kalorieindtag flere kalorier så fedt syntese er det materielle grundlag for fedme.
intern
I den menneskelige krop, så fedtstofskiftet faktorer forårsagede fedme.
ekstern årsag
Til at spise for meget og for lidt aktivitet -baseret.
Livsstil og spisevaner
Hvem elsker ikke de aktiviteter, for at reducere energiforbruget , fedme udsat. Atleter efter stopper motion, kost eller regelmæssig indtagelse af høj feber kort stor appetit rygere holde op efter sengetid spisevaner, ligesom at spise fed mad , mindre antallet af daglige måltider og spise hvert måltid så stor og enkel fedme relaterede, men ikke den eneste årsag til fedme er enkel.
Kort sagt, overvægt og fedme årsag er endnu ikke klart. Kan være resultatet af flere faktorer, herunder genetiske og miljømæssige faktorer, herunder interaktionen. Men uanset hvad årsagen er , forekomsten af overvægt og fedme er helt sikkert større end energiindtag energiforbrug .
Simple fedme kan forårsage mange uønskede metaboliske sygdomme og sygdomme. Såsom hyperlipidæmi, nedsat glukosetolerance hyperinsulinæmi , hyperurikæmi . Fedme i følgende sygdomme: hypertension , koronar hjertesygdomme, slagtilfælde , åreforkalkning , type 2 -diabetes , galdesten og kronisk cholecystitis, gigt , slidgigt, endometriecancer , postmenopausal brystkræft , galdeblære kræft , mand tyktarmskræft, endetarmskræft og prostatakræft incidensrater steget. Respiratory syndrom kan reducere forekomsten af pulmonal ventilation , kardiopulmonal dysfunktion syndrom ( Pickwickian syndrom) og søvnapnø syndrom. Svære tilfælde kan føre til hypoxi , cyanose og hyperkapni .
genetiske faktorer
Epidemiologiske undersøgelser viste, at : simple fedme i nogle familier disponerede . Begge forældre er overvægtige , deres børn født lider simpel fedme af børn født af både normal vægt 5-8 gange højere end deres forældre. Vanllallie for 1333 blev født i perioden 1965-1970 gennemført en tværsnitsundersøgelse af børn fandt også, at en af forældrene er overvægtige , deres efterladte børn bliver ældre , de er over den normale forhold ( ulige forhold) også steget, fede børn 1 til 2 år til voksen fedme tidligt som 1,3 til 5 -årige fede er fede 4.7,6 ~ 9 år frem til 14 år er 8.8,10 22.3,15 til 17 år er 17,5 .
Neuropsykiatriske kategorier af faktorer
Kendt for at mennesker og mange dyr der findes i to hypothalamus kerne og fodring adfærd relateret. Spiseadfærd og appetit center i hypothalamus i enkelte af mange hormoner og cytokiner regulere. Et par af kontralateral ventrale kerne ( VMH ) , også kendt som mæthedscentret , et andet par af ventrolaterale kerne ( LHA ) , også kendt som sult centrum. Der ophidselse , når fuld mæthed og fodring, når skaden er øget appetit , appetit , når sult uro, anoreksi nægter at spise, når skaden er . Både gensidig tilpasning , gensidig tilbageholdenhed , under fysiologiske forhold i en dynamisk ligevægtstilstand , normal appetitregulering og opretholde en normal vægt interval . Stimulering af hypothalamus i mediale ventrale godkendt dyrefoder, som fuldstændig ødelagt kernen er forårsaget af at spise mere . Reaktion intraventrikulær injektion af leptin end direkte uden for det centrale nervesystem systemisk injektion forårsagede mere intens , hvilket tyder på centralnervesystemet er en vigtig del af den rolle leptin. Fodring det perifere nervesystem har også en regulerende rolle . Folk efter at have spist " mæthed " mærkes af perifere nerve signaler til det centrale nervesystem, og dermed ophøre med at spise. Omvendt, når ødelæggelsen af den ventrolaterale kerne, ventromedial kerne funktionen er forholdsvis hyperthyreoidisme og anoreksi , forårsage vægttab . Endvidere kan området med den højere nervevæv anatomi tæt forbundet , og sidstnævnte også være en fodring center niveau regulering. Folk får alt for ophidset i tilfælde af sorg eller nedsat forbrug , hvilket indikerer, at psykologiske faktorer kan have en dæmpende effekt på fødeindtagelse. Når den næste thalamiske læsioner , uanset om inflammatorisk sequelae (såsom meningitis, encephalitis ) , når traumer , tumorer og andre patologiske ændringer, såsom skader på ventromedial kerne, den ventrolaterale kerne funktionen er forholdsvis hyperthyreoidisme og umættelige grådighed , der forårsager fedme. Synlig fedme eller hypothalamus læsioner induceret vægttab i det kliniske syndrom, hypothalamus fedme er en af de almindelige kliniske manifestationer. Rolle i hypothalamus ved blod -hjerne-barrieren er forholdsvis svag, de anatomiske egenskaber af blod i en bred vifte af biologisk aktivitet er let at migrere til den afdeling , der har en indvirkning på fødeindtagelsesadfærd . Disse faktorer omfatter : glucose, frie fedtsyrer , noradrenalin, dopamin , 5 - hydroxytryptamin , og insulin. Hertil kommer, psykologiske faktorer påvirker ofte appetit, bytte central funktion underlagt mentale tilstand , psykisk stress og sympatisk når ophidset , eller når adrenerg nervestimulation (især α receptor dominerende ) , appetit undertrykkelse , når vagus nerve mens en stigning i insulinsekretion , appetit ofte hyperthyreoidisme. Ventromedial kerne af den centrale sympatiske , parasympatiske ventrolaterale kerne er central, som begge spiller en vigtig rolle i patogenesen af denne sygdom.
endokrine faktorer
Mange hormoner såsom thyroxin , insulin, glukokortikoider kan regulere fødeindtagelse, så formentlig disse hormoner kan være involveret i patogenesen af overvægt og fedme. Begyndelsen af puberteten , kropsfedt udgør omkring 20 % af kropsvægten , mænd i slutningen af puberteten , kropsfedt blev reduceret til 15 % af kropsvægten , kvinder steget til 25 % af kropsvægten . Hanner og hunner har forskellige virkninger på kroppen fedt, tyder på, at kønshormoner kan spille en rolle i patogenesen af simple fedme; voksne fedme hos kvinder end mænd , især mødre og oral antikonception . I de seneste år rolle hyperinsulinæmi i patogenesen af fedme overbevisende. Fedme og hyperinsulinemia ofte sameksistere , men den generelle opfattelse af hyperinsulinæmi forårsager fedme . Hyperinsulinæmiske fede insulinfrigivelse omkring tre gange det normale .
Insulin har en væsentlig rolle i at fremme ophobning af fedt , nogle mennesker tror, at insulin kan bruges som en indikator for den samlede fedtindhold , og i en vis forstand som fedme overvågning faktorer. Nogle mener endda, at plasmainsulinkoncentration og samlet fedtindhold var signifikant positivt korreleret . Ud over de foregående flere hormoner udenfor er der mange andre hormoner og neuropeptider og fodre relateret til hormonelle forandringer , men hvad er årsagen eller konsekvenserne af overvægt og fedme er fortsat uklart .
Brunt fedtvæv abnormiteter
Brunt fedtvæv er en type af fedtvæv blev opdaget i de senere år , hovedsagelig fordelt i subkutant og visceralt adipose- væv, der omgiver den tilsvarende hvidt. Begrænset udvalg af brunt fedtvæv distribution, kun fordelt mellem skuldre, nakken , aksil , mediastinum og renal omgiver hans organisation ser lysebrun , relativt små ændringer i celle volumen.
Hvidt fedtvæv er en form for energilagring, det overskydende kropsfedt i neutral form for energilagring i mellem , kroppen har brug for energi , hydrolyse af neutralt fedt i fedtceller udnyttet. Med udgivelsen af hvide fedt celle volumen ændringer i større energi og energilagring.
Brunt fedtvæv varmeproduktion er en funktion af organet , at når kroppen indtagelse eller ved kold stimulation, fedt -brænding brune fedtceller , som bestemmer niveauet af kroppens energi metabolisme. Disse to sager blev kendt, at fodring termogenese og kold termogenese .
Selvfølgelig er denne særlige protein funktioner påvirkes af mange faktorer . Således vil de brune fedtvæv termogenese organisationer er direkte involveret i reguleringen af kroppens samlede varme distribuere overskydende kropsvarme til kroppen, så kroppen har tendens til at balancere energi metabolisme .
andre faktorer
Spiser for meget kan producere for meget gastrisk inhibitorisk peptid ( GIP) stimulering gennem tyndtarmen , GIP stimulere ø β cellerne til at frigive insulin. I hypopituitarisme , især væksthormon faldt thyroidstimulerende hormon og gonadotropin -induceret fald i gonadal kan thyroid dysfunktion særlig type af fedme forekomme, hvilket kan reducere fedt mobilisering, den relative stigning i syntesen af relaterede. Klinisk fede kvinde så meget, især af mødre eller kvindelige overgangsalder eller orale kontraceptiva er tilbøjelige , hvilket tyder på , at østrogen metabolisme og fedt syntese. Når adrenal hyperaktivitet , øget cortisol sekretion og fremme gluconeogenese , hyperglykæmi, stimulere produktionen af insulin , og dermed øge fedt syntese , og kortisol fremmer lipolyse .