さらに、胎児への栄養供給に重要な臓側内胚葉細胞でPIPK3を欠損させると、着床直後、栄養不足で胎児が死亡したchanel 財布 コピー。クローン病は、口から肛門までの食道や胃、大腸などの消化管に炎症が起きるもので、潰瘍や出血を伴う。 秋田大大学院医学系研究科の佐々木雄彦教授らの研究グループは、細胞膜を構成するリン脂質のリン酸化酵素欠損が、脂質代謝異常による炎症性腸疾患にかかわっていることを突き止め、その発症メカニズムを解明した。
この酵素が欠如したマウスを作製すると、PI(3.5)P2が欠乏して腸上皮細胞のリソソームが膨潤し、激しい炎症性腸疾患が起こった。クローン病や潰瘍性大腸炎の新たな治療法開発への応用が期待できる」と話しているシャネル 新作。
秋田大大学院医学系研究科の佐々木教授や堀江泰夫講師、高須賀俊輔助教らの研究グループは、消化管などの細胞膜を構成するリン脂質の一つである「PI(3.5)P2」が、リン酸化酵素「PIPK3」によって生成されることに着目し、マウスを使った実験を行った。この実験結果から、PIPK3によるPI(3.5)P2の生成が、成体や胎児における外部から細胞内への栄養吸収に必須の役割を担っていることが判明。この生成過程が破綻することで、炎症性腸疾患の発症につながる可能性が高いという。今後、クローン病や潰瘍性大腸炎などの炎症性腸疾患の治療法の開発につながる可能性があるというchanel 人気。
潰瘍性大腸炎は、大腸の表層粘膜に潰瘍やびらんを形成する疾病で、腹痛や下痢、発熱などの症状が続き、重症化した場合は入院が必要となる。
佐々木教授は、「このリン酸化酵素が欠損したマウスは、従来のモデルマウスにはない激しい腸管の繊維化を伴う貴重な炎症性疾患モデル動物。原因がよく分かっていないことから、治療法が確立されておらず、難病の特定疾患に指定されている。