前に麦茶の件で書いた
呼気中一酸化炭素濃度について調べ物
気管支喘息診断の中に稀に…
ごく稀に入ってくるNO測定。
呼気中の一酸化窒素を測定するのですが…
それってなんで？？？
もっと詳しく知りたい…
と言う訳で調べて見た！
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一酸化窒素は血管や陰茎海綿体などの細胞膜を容易に通過する情報伝達物質である。
一酸化窒素は一酸化窒素合成酵素によりL-アルギニンを基質として産生される。
一酸化窒素合成酵素には神経や血管内皮に常に存在する構成型のmNOS(神経型)とeNOS(血管内皮型)、さらにサイトカインなどの刺激で活性化される誘導型のiNOSがある。
生理作用
血管内皮細胞で産生された一酸化窒素は、血管平滑筋へ移行し血管平滑筋でcGMP産生を増加させ弛緩作用を示す。
アセチルコリンによる血圧降下作用は血管内皮細胞からの一酸化窒素遊離に起因する。
・アセチルコリン、ブラジキニン、ヒスタミンなどの血管弛緩性アゴニストがそれぞれの受容体を刺激する。
・細胞外よりCaイオンが流入し、一酸化窒素合成酵素が活性化され、一酸化窒素合成、遊離が盛んとなる
・遊離された一酸化窒素は平滑筋細胞へ入り、グアニル酸シクラーゼを活性化し、細胞内cGMPの産生を促進させ血管平滑筋弛緩作用を引き起こす
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血管内皮細胞の受容体刺激
ヒスタミン→H1受容体
ブラジキニン→B2受容体
アセチルコリン→M3受容体
↓
L-アルギニンを基質に
↓
細胞外からのCaイオン流入によりNOS産生
L-シトルリンと一酸化窒素産生
↓
一酸化窒素が血管平滑筋細胞内でグアニル酸シクラーゼ活性化
↓
グアニル酸シクラーゼがGTPに作用してcGMP産生を促進
↓
血管平滑筋弛緩
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一酸化窒素は細胞膜の脂質二重層を容易に通過し、受容体を介さない情報伝達物質である。
血管内皮細胞由来の血管弛緩因子であり、また、ニトログリセリンやシルデナフィルの作用機序に関与。
アルギニン→NO+シトルリン
(NO合成酵素…Caイオン/カルモジュナリンで活性化)
AChによる血圧降下作用は血管内皮細胞からの一酸化窒素遊離による。
AChが血管内皮細胞のムスカリンM3受容体刺激
↓
血管内皮細胞からNO(平滑筋弛緩因子)遊離、平滑筋細胞に入る
↓活性化
GTP→→→cGMP→Gキナーゼ活性化
↑ ↓
グアニル酸シクラーゼ K+チャネルリン酸化
K+チャネルリン酸化され開口、過分極を起こす
その結果として細胞内へのCa2+流入が抑制
血管平滑筋の弛緩、血圧降下作用をもたらす。
その他の作用として、一酸化窒素が活性酵素と反応して酸化作用の強いラジカルを形成、貪食細胞の殺菌に働く。
血小板凝集を阻止する作用もある。
多量の一酸化窒素は多くの細胞を障害する事もある。
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って…とある参考書に書いてあった（笑）
要するに…
平滑筋弛緩作用があるから…とか
気管支平滑筋細胞障害が関わってるらしい
ちなみに呼気中NO測定の正常値は15前後
50以上で炎症の存在が証明出来るとか？
詳しい出処は…秘密(=´∀｀)人(´∀｀=)
ってかどこだったっけ？
って方(；´Д`A
よく分からんのでもうちょっと…