| マイトジェン活性プロテインキナーゼ経路の異なった遺伝子の変更は、マイトジェン活性プロテインキナーゼ・キナーゼ1/2抑制に、甲状腺の癌細胞の感度を口述する 「背景：マイトジェン活性プロテインキナーゼ（MAPK）/細胞外の信号を調整されたキナーゼ（間抜け）経路が、レット/PTC1.でBRAF、RASまたは再編成で突然変異を起動させることのため、乳頭状および退生の甲状腺癌（PTCとATC）において、重要な役割を果たす甲状腺癌細胞系の認証されたパネルを使用して他の腫瘍型で示すように、本研究の目的は、BRAF V600E突然変異がマイトジェン活性プロテインキナーゼ・キナーゼ1/2（MKK1/2）抑制に反応を予測するかどうか、完全に調べることになっていた。方法MAPK Distinct genetic alterations in the mitogen-activated protein kinase pathway dictate sensitivity of thyroid cancer cells to mitogen-activated protein kinase kinase 1/2 inhibition. BACKGROUND: The mitogen-activated protein kinase (MAPK)/extracellular signal-regulated kinase (ERK) pathway plays an important role in papillary and anaplastic thyroid cancer (PTC and ATC) due to activating mutations in BRAF, RAS, or rearrangements in RET Reference: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/, PMID:19500021 |