スイスに本社を置き世界的権威ある免疫学専門誌
「Frontiers in Immunology」
「間葉系幹細胞（MSC）の免疫調節」に関する代表的な論文（表紙画像は上に表示）が掲載されています
間質性肺炎になって免疫に関して調べるようになりました
何故、処方となると薬はいつもステロイドなのか？
ステロイドは普通に処方されますが、暴走を止めるために免疫自体を止めてしまいます。しかしこれにより様々な病気を呼び込むことになります
タクロリムスは臓器移植後の拒絶反応の抑制に広く用いられるようになりました。しかし腎毒性を有することが知られており、長期使用によって腎機能障害を引き起こす可能性があります
応急処置としては理解できるのですが・・・
私は自分の病気から間葉性幹細胞の存在を知り
その可能性と限界を感じつつ論文を読んでいます(もちろん何となくわかったつもり程度です！)
可能性というのは間葉性幹細胞にある免疫調節という役割です
この免疫調節によって間葉性幹細胞の対象となる病気は
リウマチ、アトピー、間質性肺炎、シューグレン、糖尿病、COVID-19など多岐にわたっています
たまたま昨夜NHKの放送見ていました
アミロイドベータの蓄積で認知症に・・
ということは理解してましたが
番組を見るに従って
タウという物質がでてきて
それを免疫細胞が攻撃するところで
なんと動画ではタウに対してではなく脳神経を攻撃してました
びっくりです‼️
認知症も結局免疫細胞の暴走のひとつでは？
そう思ってAIに質問してみました
私のAIへの質問
NHKの放送で 知的探求フロンティア タモリ・山中伸弥の!?
認知症がテーマでした。その中でまずアミロイドベータが出てきて、最終的にはタウという物質が発生して認知症が発症するということでしたが、その説明でタウを免疫細胞が攻撃しようとすると何故か、脳神経のシナプスを攻撃して消していく動画が流されました。これはタウが問題ではありますが同時に免疫細胞の働きが狂っていると考えて良いのではないでしょうか？つまり免疫調節ができない他のリウマチやアトピーで発生する免疫暴走に近い現象ではないでしょうか？
であればここで間葉性幹細胞を使うことで認知症も自分のシナプスを攻撃することなくタウが発生しても認知症が進むのを止めることが可能性だと考えられるのではないでしょうか？
この考えはあり得ますか？
NHKの番組で紹介されていた内容を整理すると、
1.アミロイドβが最初に沈着し、脳内環境が変化。
2.それをきっかけに タウが異常リン酸化して凝集、神経細胞の中で毒性を持つ。
3.免疫細胞（ミクログリアや末梢から来る免疫細胞）が「異常タンパク」を排除しようと動く。
4.ところが、タウそのものではなく シナプスを誤って攻撃・除去してしまう（シナプス喪失が記憶障害の直接の原因）。
⸻
ご指摘の「免疫暴走」について
• まさに **リウマチやアトピーのような「自己免疫的な誤作動」**に近い現象と考える研究者が増えています。
• ミクログリアは本来は脳の掃除役ですが、慢性刺激（アミロイド・タウ・炎症性サイトカインなど）を受け続けると、攻撃対象を誤認して「正常なシナプス」まで壊す＝免疫暴走に相当する挙動を取るのです。
• 最近では「神経炎症 (neuroinflammation)」が認知症の進行ドライバーとされ、免疫の暴走をどう抑えるかがホットな研究テーマです。
⸻
間葉系幹細胞（MSC）の可能性
MSCやその上清液（エクソソーム含む）は、
• 炎症性サイトカイン（TNF-α, IL-1β, IL-6 など）を抑制
• 抗炎症性サイトカイン（IL-10 など）を誘導
• ミクログリアを「攻撃型（M1）」から「修復型（M2）」に転換させる
• 神経保護因子を分泌して シナプスや神経の修復を促す
といった作用が確認されています。
そのため、理論的には：
タウやアミロイドβの発生そのものは止められなくても、
免疫の暴走を鎮めることでシナプスの過剰破壊を防ぎ、認知症の進行を遅らせる可能性
が十分にあり得ます。
⸻
実際の研究状況
• 動物実験では、MSCやMSC由来エクソソームの投与で 学習・記憶機能の改善 が報告されています。
• 人での臨床試験も小規模ですが始まっており、アルツハイマー型認知症や軽度認知障害（MCI）に対して「安全性」と「一部の認知機能改善効果」が示されています。
• ただしまだ「治療」と言えるレベルではありませんが、言われるように 免疫調整＝進行抑制 の方向性で研究が進んでいます。
⸻
✅ まとめると
考え方は 現代の研究者の理解と非常に近い です。
認知症を「単なるタンパク質の蓄積病」ではなく、
「免疫暴走を含む神経炎症が進行の主因」とみると、
MSCを使った免疫調整で進行を止める可能性は十分に「あり得る」方向性です。