今回はCO2ナルコーシスに関するノートにしたいと思います。
まずCO2ナルコーシスについて書く前に、呼吸の解剖生理的な部分から書きたいと思います。
あくまで自分の振り返りなので、簡単な所から書かせていただきます。
まず呼吸の中枢はどこにあるのか？とゆーことからですが、
ざっくり言うと呼吸中枢は『延髄』にあります。
しかし、常に一定の呼吸で人間は生きてるわけではありません。
つまりいつも呼吸回数が決まった回数で、常に一定の量の空気を吸い込んでいるわけではないとゆーことです。
走れば苦しくなってたくさん空気を吸いたくなるし、おしゃべりをしてる時に毎回一定のリズムで呼吸をすることもないですよね。
呼吸は何かしらの方法で調節されているということです。
ではどのように調節しているかと言うと、大きく分けると…
1 行動性調節
2 化学的調節
3 神経性調節
の3つに分けられるそうです。
1の行動性調節は簡単に言うと、『随意的』に呼吸することです。
例えば水の中に飛び込む時に息を止めることが出来るのは行動性調節のおかげです。
行動性調節は『大脳皮質』から息を止めるとゆー司令が出て、延髄を通って呼吸筋に伝達されることで生じます。（簡単に言うとです）
なので行動性調節の『受容体』は『大脳皮質』にあると言えます。
次に2の化学的調節についてですが、CO2ナルコーシスを考える上でこれが大切になります。
化学的調節には２つの受容野、受容体があります。
そもそも受容体とゆーのは、僕のイメージですが刺激を感知して中枢へ伝達する役目、と思っています。
違ったら賢い方教えて下さい笑
化学的調節における受容体は『中枢化学受容野』『末梢化学受容体』と呼ばれており、
中枢化学受容野は延髄腹側表層、末梢化学受容体は頸動脈小体（総頚動脈が内頸・外頸動脈に分岐する部分）と大動脈小体（大動脈弓）に存在していると言われています。
２つの受容体は何を刺激として受け取り呼吸を調節しているかというと、
・中枢化学受容野は血液ガス中の二酸化炭素（厳密にはそれにより生じる水素イオン）の増加
・末梢化学受容体は血液ガス中の酸素の低下
に反応しているということになるようです。
健康な人の場合は例えば運動などで体内のＣＯ２が上昇すると、中枢化学受容野がそれを感知し、呼吸中枢である延髄に指令を与えて呼吸を促進させる、という一連の流れが生まれるということです。
3の神経性調節は肺に存在する伸展受容体を介して生じる反射のことで、ﾍｰﾘﾝｸﾞ・ﾌﾞﾛｲﾔｰ反射と呼びます。
簡単に言うと肺が膨らむと、膨らみ続けては肺が損傷してしまうため、それを伸展受容体が感知して吸息を抑制して呼息に切り替えを行う反射のことを、ﾍｰﾘﾝｸﾞ・ﾌﾞﾛｲﾔｰ反射と呼ぶそうです。
なんとかここまで呼吸中枢に関するノートを書きましたが、長いですね…。
ここでやっとＣＯ2ﾅﾙｺｰｼｽに…と思いましたが、その前に呼吸不全についても簡単に書きます。
今回はﾅﾙｺｰｼｽに絞りたいので、関連するⅡ型呼吸不全、特にＣＯＰＤについてです。
Ⅱ型呼吸不全とは定義としてＰａＯ２が60Ｔｏｒｒ以下、ＰａＣＯ２が45Ｔｏｒｒ以上の状態、を指すそうです。
つまり低酸素血症かつ高二酸化炭素血症の状態ということです。
ではなぜＣＯＰＤ（慢性閉塞性肺疾患）ではそいういった状態になりやすいのかというと、
ＣＯＰＤの原因として挙げられる有名なものはタバコです。
タバコなどに含まれる有害物質が気道と肺胞を破壊することがＣＯＰＤの原因となります。
気道の炎症が原因となり末梢気道が狭窄することと、肺胞が破壊されて肺胞の弾性収縮力が低下してしまうことで、息は吸えるが吐き出しにくいという状況が出来ていしまいます。
つまり空気を吸う分にはいいけど、吐くときには肺の末端である肺胞から末梢気道にかけてぺちゃんこに（大袈裟に言うと）なるために、息を十分吐き出すことができないということです。
そうなると十分な換気が行えず二酸化炭素は少しずつ少しずつ溜まっていくというわけです。
さらに、肺胞が破壊されてしまうため正常な肺胞数が減少して、吸った分の空気に対して拡散する量が減少することと、肺胞を取り巻く毛細血管も破壊されることで、入った空気とガス交換するための血流に不均衡が生まれて、換気血流不均等の状態になり、結果的に低酸素血症の状態になってしまいます。
簡単に言えば正常な肺胞が減ってしまうことで、うまいことガス交換が出来なくなる、ということです笑
ここは自分としても難しいので今回はこれくらいの説明にします。
これでやっとﾅﾙｺｰｼｽに関するノートが書けそうです…笑
慢性Ⅱ型呼吸不全の患者さんは正常な人と比べて、血液ガス中の二酸化炭素が高いため、二酸化炭素に反応して呼吸を調節する、中枢化学受容野の反応が鈍いのが特徴です。
そのため呼吸を調節するのは末梢化学受容体が血液ガス中の酸素の低下に反応して呼吸を調節しているということも特徴です。
ここまでをまとめると、ＣＯＰＤなどの慢性Ⅱ型呼吸不全の患者さんは、正常な人とは違い、呼吸調節を血液ガス中の二酸化炭素の増加に反応しているわけではなく、酸素の低下に反応しているということです。
ではもしそういった患者さんに高濃度酸素を投与するとどうなるか…
二酸化炭素の増加による呼吸調節が効かず、酸素の低下のみで呼吸調節している状態に、
酸素が十分にいきわたると、末梢化学受容体における呼吸調節が働かなくなり、呼吸が高度に抑制されてしまいます。そうなると自発呼吸が減弱してしまい、どんどん二酸化炭素が貯留してしまうのです。
そうなると症状として自発呼吸の減弱、意識障害、頭痛、呼吸性アシドーシスなどが出現してしまいます。
看護的視点では、もしそうなってしまった場合は、高濃度酸素を投与していた場合には酸素濃度を下げる、ＮＰＰＶを併用する、意識障害があり呼吸状態が安定しない場合は気管挿管の上で人工呼吸器管理とする、といったことを念頭に動くことが必要です。
あとは定期的に血液ガスデータをとり、酸素化と二酸化炭素がはけているかどうかを評価していく、という流れになると思われます。
最後はかなり走りましたが、基本的な呼吸の生理的な部分から、疾患と病態、そうなった際の対応といった部分を簡潔にまとめてみました。これでもかなりしぼったつもりですが、かなり長文になってしまいました…。難しいです。
ということで初めてのノートはこの辺で終了させていただきます。
最後まで読んで頂いてありがとうございました。