パニック障害（パニックしょうがい、英語: Panic disorder ; PD）とは、予期しないパニック発作（Panic attacks, PA）が繰り返し起こっており、1か月以上にわたりパニック発作について心配したり、行動を変えているという特徴を持つ不安障害に分類される精神障害である[1]。きっかけのないパニック発作は、4つ以上の特定の症状が急速に、10分以内に、頂点に達する[2]。典型的な悪化の仕方では最終的に広場恐怖症へと進展する[3]。
『精神障害の診断と統計マニュアル』第2版（DSM-II）における不安神経症は、1980年の第3版のDSM-IIIでは本項のパニック障害と、パニックがなく不安―心配―だけが持続している全般性不安障害へと分離された[4]。1992年には、世界保健機関（WHO）の『国際疾病分類』（ICD-10）にも記載された。DSM-5ではパニック症の診断名も併記されている。
健康な人の10%が著しくないパニック発作を経験しているが、パニック障害ではない[3]。実際の危険にさらされた場合にはパニック症状は生じうるしそれも精神障害ではない[3]。パニック障害の原因として複数のルートが存在すると考えられているが、近年の研究によってその多くは心理的葛藤によるものではなく、脳機能障害として扱われるようになってきている（ただし、純心理学的問題に起因するものもある）。
治療には認知行動療法や薬物療法が推奨されている[5]。治療には抗うつ薬が有効だが、ベンゾジアゼピン系抗不安薬が多用されているという2008年の指摘がある[6]。45歳以降の発症では、身体疾患や薬物が原因である可能性がある[7]。カフェインを中止することが良い結果をもたらすことがある[3]。
症状
定型的なパニック障害は、突然生じるパニック発作によって始まる[5]。本能的な危険を察知する扁桃体が活動しすぎて、必要もないのに戦闘体制に入り、呼吸や心拍数を増やしてしまう[5]。続いてその発作が再発するのではないかと恐れる「予期不安」と、それに伴う症状の慢性化が生じる。さらに長期化するにつれて、症状が生じた時に逃れられない場面を回避して、生活範囲を限定する「広場恐怖症」が生じてくる。
パニック発作
パニック障害患者は、日常生活にストレスを溜め込みやすい環境で暮らしていることが多く、発作は、満員電車などの人が混雑している閉鎖的な狭い空間、車道や広場などを歩行中に突然、強いストレスを覚え、動悸、息切れ、めまいなどの自律神経症状と空間認知（空間等の情報を収集する力）による強烈な不安感に襲われる。症状や度合は、患者によって様々だが軽度と重度の症状がある。しかし軽・重度患者ともに発作が表れる時に感じる心理的（空間認知など）印象としては、同じような傾向が見られ、漠然とした不安と空間の圧迫感や動悸、呼吸困難等でパニックに陥り、「倒れて死ぬのではないか？」などの恐怖感を覚える人が少なくない。先に挙げた自律神経症状以外にも手足のしびれやけいれん、吐き気、胸部圧迫のような息苦しさなどがあるが、それ自体が生命身体に危険を及ぼすものではない。
予期不安
患者は、パニック発作に強烈な恐怖を感じる。このため、発作が発生した場面を恐れ、また発作が起きるのではないかと、不安を募らせていく[5]。これを「予期不安」という。そして、患者は神経質となりパニック発作が繰り返し生じるようになっていく。
広場恐怖
パニック発作の反復とともに、患者は発作が起きた場合にその場から逃れられないと妄想するようになる。さらに不安が強まると、患者は家にこもりがちになったり、一人で外出できなくなることもある。このような症状を「広場恐怖（アゴラフォビア）」という[8]。広場恐怖の進展とともに、患者の生活の障害は強まり、社会的役割を果たせなくなっていく。そして、この社会的機能障害やそれに伴う周囲との葛藤が、患者のストレスとなり、症状の慢性化を推進する。
原因
原因についてはそれぞれ異なるが、当人のそれまでの経験から心理的あるいは身体的に危険だと察知した状態の場合、潜在意識が発作を起こす事で、顕在意識に再認識させるために起こす症状とされる。
従来は精神分析的な葛藤が根本にあると思われてきた。しかし近年、認知行動療法の有効性が明確となり、そうした原因よりも、症状に対する患者の対処が症状が進展していくメカニズムとしては重視されるようになった。
また薬物療法の有効性も確認されており、生物学的因子があるという意見も強くなっている。その要因としては、思い込みや思い違いによる発作であるために投薬では寛解までは可能でも完治する事は不可能な慢性疾患だと言える。
原因についてはまだ完全に解明されていないが、脳内不安神経機構の異常によって起きるものだと考えられている。パニック発作や予期不安、恐怖などもこの脳の機能のあらわれで、そこに何らかの誤作動が生じるために起こっていると考えられている。
- 心理社会的仮説
- 直接の原因ではないが、ストレスや過労が最初の発作の原因になると考えられている。[9]。
- パニック発作が起きた状況が条件づけられ、しばしばその状況を避けるようになり、積み重なって最終的に広場恐怖が形成される[3]。
- 生物学的仮説
- 脳のノルアドレナリンにより引き起こされる不安感がいきすぎないように抑える働きのあるセロトニンという神経伝達物質が不足したり、または受容体が鈍くなっているためではないか、という説。また、セロトニンの過剰によるという説もある。選択的にセロトニン系に作用する新しい抗不安薬（SSRI）が開発され、不安障害の治療に中枢セロトニン系が関与していることが明らかとなった。SSRIはほとんどの不安障害亜型に有効であることが明らかになり、古典的な抗不安薬であるベンゾジアゼピンよりも広い適応を有する。セロトニン系抗不安薬は扁桃体に投射するセロトニン系の機能を増強して不安・恐怖を減弱すると考えられる。
薬物による原因
喫煙
喫煙はパニック障害の発症リスクを増加させ、これは広場恐怖症やパニック発作を持っているかどうかに関わらない[10][11]。また若年時の喫煙はパニック発作の形成リスクを著しく高める[12][13][14]。一方でその機序は十分には解明されておらず、一部に異論もある。喫煙は呼吸器に影響を与えるため、発作を引きおこす可能性がある。[12][15]。
カフェイン
カフェインのような覚醒作用を持つ物質の摂りすぎは、パニック発作の一般的な原因である[16]。パニック障害を持つ人は、カフェインの不安誘導作用に敏感である[17]。
アルコールと鎮静薬
米国のデータでは、パニック障害患者の30%がアルコールを摂取し、17%がその他の向精神薬を使用している[8]。これは米国では一般的に61%がアルコールを使用し[18]、 7.9%がその他の向精神薬を使用していること[19]と比較してである。娯楽薬物の使用やアルコールの使用は、症状を悪化させる[20]。カフェイン、ニコチン、コカインなどの覚醒作用を持つ薬物は心拍数などのパニック症状を増加させるので症状を悪化させる。
アルコールは初期のパニック症状を緩和させる一方、中長期のアルコール使用はパニック障害を引き起こしたり悪化させ、とりわけアルコール離脱症候群では顕著である[21]。この現象はアルコールに限らず、同様の作用機序を持つ薬物でも同じである。とくにベンゾジアゼピンはアルコール問題のある患者に対し、精神安定剤として多く処方されている[21]。慢性的なアルコール乱用が症状を悪化させるのは、脳内化学機能の変化のためである[22][23][24]。
ベンゾジアゼピンの断薬時に患者の10%が遷延性離脱症候群を経験し、それにはパニック障害も含まれる。遷延性離脱症候群は、離脱時の最初の数ヶ月間の間に見られるものと似ている傾向にあり、たいてい離脱当初の2-3ヶ月の間に見られる症状に比べて亜急性の水準の重症度である [25]。
精神保健サービスに参加する患者においては、彼らのパニック障害や社会恐怖などの不安障害は、アルコール乱用または鎮静薬乱用によるものであった。アルコールや鎮静薬は、元来の不安を継続させたり悪化させる。アルコール乱用者や慢性的な鎮静薬使用者は、そういった薬物乱用が根底にあるため、症状の根本原因に対応しなければ、その他の治療や薬物によって利益を得られていない可能性がある。鎮静状態からの回復は、アルコール離脱症候群やベンゾジアゼピン離脱症候群のため一時的に悪化する[26][27][28][29]。世界不安評議会は、ベンゾジアゼピンによる長期の不安治療については、耐性、精神機能障害、認知や記憶障害、身体的依存、ベンゾジアゼピン離脱症候群のために推奨していない[30]。
「Wikipediaより引用」