プレゼンター - ダグラス· H. Thamm 、腫瘍学の助教授、コロラド州立大学。私は実際に化学療法剤についてどのくらい知っていますか？私は、自分の名前を知っていると条件が使用するか
彼らのためにしかし、時の質問をし： ' ？正確にどのように、彼らが働いていますか'私は非常に単純な説明を提供することができます。 'ウェビナー獣医'で実行先週の獣医ウェビナーでは獣医の世界では、受容体チロシンキナーゼ阻害剤には比較的新しい薬の一つで、特定のクラスの私の理解を再実施することができました。
准教授ダグラス· H. Thammこの獣医ウェビナーをリードし、これらの薬剤のための潜在的な、現在および将来的に議論した。彼は、受容体チロシンキナーゼ阻害剤の効果を把握するためには、受容体チロシンキナーゼ（ RTK ）の役割を理解する必要があることを説明することによって開始。
RTKは、細胞の表面にまたがって、faah 阻害剤必要に応じて細胞挙動に影響を及ぼす細胞外環境に耳を傾けタンパク質である。これらの受容体は、それらを簡単に活性化する原因の突然変異などの変更によって規制緩和になることができます。合図をした場合、それらは細胞増殖、細胞の生存、遊走とを強化
侵攻。彼らはまた、血管新生を向上させ、結合されたすべてのこれらの要因で、最終的には転移と 'がん'につながる。
RTK阻害剤は、ダウンしてこれらの変異遺伝子を調節するために役立つはず、その中で最も注目すべきは、正常および悪性イヌの肥満細胞の両方に存在しているC -KITです。イヌの肥満細胞腫瘍の周りの20～40％は、一定の活性化につながる彼らのC -KIT遺伝子の変異を持っている。我々はToceranib （ 'パラ'）とMasitinib （ ' Masivet '） 、最も精通しているRTK阻害剤は、この共通の腫瘍を治療するために使用される理由はここに説明しています。
教授Thammはイヌ肥満細胞腫瘍の治療におけるこれらの製品やC -KIT遺伝子の役割の両方の利点をまとめた詳細の多くに入った。しかしながら、FGFR2 阻害剤これらの刊行物から癌の治療におけるこれらの薬剤の使用について多くの質問が来ました。例えば、イヌ肥満細胞腫瘍を治療する場合、 RTK阻害剤は、このような他の化学療法剤および放射線療法のような他の治療法と組み合わせて使用すべきか？
現在、切除不能局所的なMCTは用教授Thammの標準療法は10.5ヶ月、この組み合わせを提供する疾病制御に基づく放射線治療、 toceranibとプレドニゾロンを使用することです。教授Thamm
また、コストを削減し、副作用を最小限にするために、ロムスチンとパルスtoceranibの使用を検討して、近い将来に研究を公開することを望んでいる。
質問はまた、不完全切除またはどこに腫瘍がmetastasisingの高い危険にさらされているがあった場合にこれらの薬はケースで作動投稿の利用について質問しなければならない。獣医はすでに作動RTK阻害剤のポストを使用している可能性があるが、現在、これらの薬がどの程度効果的な証明する証拠はない。また、イヌの肥満細胞以外の腫瘍におけるRTK阻害剤の用途があるかもしれない、などの人間のフィールドでのケースです。pi3 kinase 阻害剤骨肉腫、扁平上皮癌と肛門嚢の腺癌を含む腫瘍は、すべての潜在的な候補である。
これは教授Thammは面白いと理解しやすい方法では困難な概念を説明すると共に、優れた獣医ウェビナーだった。 RTK-阻害剤は、癌に対する我々の戦いでエキサイティングな進歩であり、私は、我々は将来的にそれらについてより多くを聞くことになると思う。