有害なアスベスト材料への暴露は、いくつかの致命的な病気につながることができます。アスベスト繊維を小さな断片に分割または断片化されているとき、彼らは、吸入または飲み込んと体を攻撃することができます。 SL黄、D. Saggioro 、 H. MichelmannとHVマリング変異研究/基礎·変異ボリューム57 、第2号、 1978年の分子機構、ずつ興味深い研究が呼び出されると、 "チャイニーズハムスター肺細胞におけるクロシドライトアスベストの遺伝的影響"ページ225-232 。ここに抜粋は次のとおりです。 "抽象 - 細胞増殖のクロシドライトアスベスト表示阻害の存在下で培養チャイニーズハムスター肺細胞。細胞死を直接トリパンブルーを用いて観察されるように大きい繊維の食作用と関連していた。クロシドライトのキナーゼ 阻害剤水溶性成分は、細胞の増殖を抑制するようには見えなかった。染色体異常は、アスベストによって誘導した。休憩およびフラグメント - 収差が主に構造的な異常に限られていた。HDAC 阻害剤電子顕微鏡製剤は、アスベストを容易ファゴソームに含まれていたことを示した。貪食アスベストは、ヒポキサンチン - グアニンホスホリボシルトランスフェラーゼ遺伝子座における遺伝子変異を誘導する能力が弱い変異原性であるように見えた。 "
1977年11月 - 19巻 - 問題11 ：MEK 阻害剤職業環境医学誌 - ワイス、ウィリアムMDによってもう一つの興味深い研究が呼び出されると、 "アスベストクリソタイルにさらされるコホートの死亡率" 。以下はその抜粋です： "抽象 - 30年の歴史的コホート死亡率研究は1年以上クリソタイルアスベスト製品の工場で働いていたと1945年1月1日生きていた1935年から1945年の間に雇った264人で作られました。フォローアップは94％完了した。すべてのがんのSMRは、肺がん0.93のために、そして消化器癌1.05に対して、0.75だったしながら全体の標準化死亡比（SMR ）は、唯一の0.61だった。二人の男が石綿肺で死亡した。全体のSMRは、5年または1 ～4年働いていたが、 30年の死亡率は、年齢調整後も同じだった男性のためのより多くを働いた男性のために高かった。アスベスト関連疾患のための作業時間の差が死亡率に影響を及ぼさなかった。データだけではクリソタイルにさらさ男性のための有利な死亡体験を示しています。 "
もう一つの興味深い研究が呼び出されると、 PデVuyst 、 Pデュモルティエ、Eムーラン、 N Yourassowsky 、 P Roomans 、 P ·デFrancquen 、そしてJC Yernaultによって"気管支肺胞洗浄液中の石綿小体が肺アスベスト体濃度に反映" - EUR Respir J 1988; 1 ： 362から367まで。気管支肺胞洗浄（BAL ）液および消化肺組織サンプル主に肺癌のための開胸手順に提出百連続した被験者で行った両方の "アスベストボディ（AB）計数：ここでは抜粋です。良い相関（ R = 0.73 ）の被験者のグループ全体の値の二つのグループの間で発見された。限定的な選択基準は、例えば同一の訓練された医師によって実行される、分析さ肺胞として同側の口座に入れられたとき、この相関はた（r = 0.82 ）改善された。 ABのまたは低ABカウント（ 1未満AB / ml）をBALでの不在は、 1,000未満AB / GMの濃度に症例の約70 ％に相当すると濃度のケースの100％未満で10,000 AB / GM 。 BALを超える1 AB / mlを入れた被験者では、 85％の肺組織は、 1,000以上のAB / GMが含まれており、 44％の組織が1万人以上のAB / GMを含んでいた。 10 AB / mlのBALの上に、すべての肺組織では10,000人以上のAB / GMを含んでいた。肺組織は、そのアスベスト暴露の評価を受けている患者では容易に入手できないので、 BAL流体解析は、肺AB濃度を評価するための有用なツールであると思われる。この技術は、 BAL液の十分な回収を許可しない重症肺障害を有する患者において、しかしながら、実行できません。 "