多職種による集中的リハビリテーションを受けた20名のうち16名が、対照群20名のうち15名が研究を終えた。
HCV-E2、ブロックNK細胞活性化、IFN-γの産生、細胞障害性顆粒の放出、および増殖（21）。
ヒト血清アルブミンのマウスの血清濃度は、再増殖指数（20）と相関し、そして以前に（37）記載のように、
制御するホストエフェクター免疫応答の抑制を反映しています。ここでは、HCVに感染した
これらの論文は概して対象者数が少数～中等度であったり、中等度のバイアスがある可能性があったり、報告書に基づくものがあったりした。
これらは筋力に基づいた筋肉量減少が推測可能かどうかを検証する最初の研究である。
およびエンドトキシンにより汚染の可能性のために再度チェックしました。
血清中のものよりも著しく低かったです。我々はさらに、マウスの肝細胞がヒト肝細胞に置き換えされた
また、約17倍の女性が治癒もしくは改善する傾向が強かった(32/58 (55%)対2/63(3.2%)、リスク比17.33、95%CI 4.31 to 69.64)。
ができませんでした。ヒト肝細胞キメラマウスの肝臓における養子注入IL-2 / OKT3で
フローサイトメトリー。フローサイトメトリー分析は、FACSカリバーデュアルレーザーフローサイトメーター
移植された肝臓の拒絶を予防するために使用される免疫抑制剤によってHCVの複製を
介入の1つはPFMTを含むものとした。
この操作は、IL-2で刺激されたNK細胞（補足図4）のこれらの活動の両方を変化させませんでした。
（5）前述のように行きました。簡単に述べると、の51 Cr標識標的腫瘍細胞は、
さらに、ゲノムHCVレプリコンを含む肝細胞を用いたin vitroの研究では、
医療従事者も当事者であるパーキンソン病患者も本研究のような早期からの長期リハビリテーションの効果をまずは十分に認識することが重要である。
NK細胞は、このようにHCVの複製（図5-7）を抑制する可溶性因子、主にIFN-γを、リリースしていることを実証しました。
ヒト肝キメラマウスの作製。我々のグループ（20、37）によって記載されているように、
IFN-γ分泌細胞は、抗HCV応答に重要な役割を果たしたことを明らかにしました。
多職種による集中的リハビリテーションを行う群は、年1回、4週間、週5日、1日2時間の理学療法と1時間の作業療法を受けた。
その結果、NKおよびNKT細胞を含む自然免疫系を逃れることが示されています。
クラスカル・ワリスH試験後のボンフェローニ補正したマン - ホイットニーU検定。 0.05以下のP値を、
移植された肝臓の拒絶を予防するために使用される免疫抑制剤によってHCVの複製を
本研究の目的は、 2年間のフォローアップ期間の予備的無作為化試験により、多職種による集中的リハビリテーションが早期パーキンソン病患者の疾患の進行を遅らせることができるのかどうかについて明らかにすることとした。
その結果、NKおよびNKT細胞を含む自然免疫系を逃れることが示されています。
ルシフェラーゼ活性をルミノメーター（Promega社メーターLumat LB9501）を用いて測定しました。
選定基準は腹圧性、切迫性、混合性尿失禁のいずれかを有する女性に対するランダム化もしくは準ランダム化試験とした。
におけるNKT細胞媒介メカニズムが関与し、肝臓におけるNKおよびNKT細胞の増加ダイナミズムと
これらの患者の血清中に検出された（アンプリコアHCVのモニター、バージョン2.0;ロシュ・ダイアグノスティックス）
肝移植レシピエントにおける抗HCV応答マウントNK / NKT細胞の存在量を含む
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