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血液をつくり出す細胞に異常が起きる難治性血液がんの一種「骨髄異形成症候群」の原因となる遺伝子を、東京大医学部付属病院の小川誠司特任准教授らの国際共同研究チームが発見した。現在は根本的な治療法は骨髄移植のみだが、遺伝子の発見が治療薬開発につながる可能性があるという。論文は11日付の英科学誌ネイチャー電子版に掲載された。
研究チームは患者29人の遺伝情報を詳細に解析。細胞が遺伝情報をコピーする際、必要な部分だけを選び出す「スプライシング」に関わる複数の遺伝子に、高い確率で変異が生じていることが分かった。
さらに患者316人と、他の血液がん患者266人を比較。これらの遺伝子に変異がある割合は、骨髄異形成症候群で最大85％だったのに対し、他は数％以下だった。変異させた遺伝子をマウスの細胞に導入し、血液をつくる能力が低下することも確認した。
時事通信 9月12日(月)2時9分配信
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母の退院から2か月が経過しました。
5月の連休明けから約1か月半の入院を経て、徐々に薬が増えてはいるものの未だ自宅療養という選択ができているのは本当に有難いことです。
すべてに対して「日々感謝」しているのですが、同時に、ただ1点において「日々苦悩」しておりまして…。
これまであまり触れていませんでしたが、私は既婚で、ダンナくん1人とネコ2匹、オカメインコ1羽と暮しています。
車で10分ほどの実家へは毎日通いで手伝いに行き、3日に1度は泊まり込むという生活。
在宅介護ヘルパーさんってこんな感じかな、なんて想像しつつ。
（泊りの仕事はないでしょうけれども。）
で、苦悩というのはですね。
毎日の食事メニューに困窮しまくっているのです！！！
ダンナくんと2人のときはビール片手につまめるような、香辛料をガンガン使った料理が多くて、かなり無国籍創作系の摩訶不思議アドベンチャーな食卓でした。
共働きということもあり、外食も結構多かったし。
母が自宅療養になってからは、ダンナくんにはひたすら申し訳ないけれども彼自身の食事だけ自力でなんとかしてもらい、私はペットちゃんたちのゴハンと実家での食事を作っているのですが…
和食中心の無菌食って、本当にキツイ！！！
もともと和食メニューのレパートリーが乏しいにもほどがあるところにもってきての、無菌食。
両親ともに胃腸系が弱いので、ショウガ以外の香辛料や薬味、ハーブは一切使ってくれるなとのオーダーが入った時点で、無国籍アドベンチャーな私は早速途方に暮れてしまうのです。
なので、アメブロでお料理レシピを紹介してくださっているブロガーさんやらレシピブログ
やら、慌てて購入したレシピ本に頼りまくって、毎日実家の台所に立っている次第。
食材は、アメリカ国立がん研究所によるデザイナーフーズ・リスト
からゲルソン、マクロビ、ヴェーダに至るまで、節操がない超浅～い知識を総動員して、陰陽なんかもわかる範囲で気にかけつつ選んでいます。
母の場合は免疫力が落ちているのでしっかり加熱殺菌した無菌食でなければならず、そもそもゲルソンの基本である生野菜がほとんどアウトですし、しかも、骨髄異形成症候群や急性骨髄性白血病が血液の「がん」かと言えば「？」なので、免疫力とか抗酸化とかアポトーシスとか、部分的にしか参考にできないのですけれども。
とりあえず、我が家では四足（歩行動物のお肉）禁止令を発令。
私自身は母の病気以前から薄っすらと玄米菜食を目指していたので普通ですが、両親もダンナくんもお肉なしでは満足できないそうで、仕方なく鶏と魚介を中心に使わせてもらってます。
お魚もマグロとかカツオみたいな赤身の方々はダメらしいので、タラとかサケとか白身の方々をチョイス。
そういえばこの間、夜中に父親がこそこそと一人で牛肉焼いて食べていたらしい(笑)。
それと、どなたか陰陽にお詳しい方いらっしゃいませんか？
白血病は体が極陰の状態だから起こってくる病だと思うのですが、腫瘍熱などの発熱が続く場合も極陰の熱と考えれば良いのでしょうか？
ご存知でしたら、ぜひ教えてくださいませ m(_ _)m
あー、今夜のゴハン何にしよ。
わー、中京優勝したーっ！！！
お盆ですねえ。
実家は禅宗なので、仏様の献立やお供えが大変です。
できることなら来年もまた家族揃ってお盆を迎えたいという祈りを込めながら、一つ一つ母に仕事を教えてもらっています。
母の体調ですが、エクジェイド（経口鉄キレート剤）を飲み始めてから、とても調子がいいです。
たまたま調子がいいときにエクジェイドを飲み始めたのか、エクジェイドのお陰で調子がいいのかは不明ですが、腫瘍熱と思われる微熱（たまに結構な高熱！）もすっかり引っ込みましたよ。
相変わらずヘモは7台で、隔週の赤血球輸血が続いていますが、その他は安定しています。
前回6000台まで上がって少々ビビッた白血球も3000台に。
フェリチンはまだ1000台ですが減少傾向、肝臓・腎臓関連の数値も変動なしです。
さてさて。
「チロシンキナーゼ阻害剤」って、イメージとしてはブラストが多いタイプのMDSに有効そうじゃないですか？
（↑全然違ってました、下の追記をご覧ください！）
東大医学部附属病院キャンサーボードの小川誠司特任准教授と真田昌特任助教らの研究グループによる「大規模ゲノミクスによるオーダーメードがん診療技術の開発」事業の一環で、2009年7月20日にNature誌オンライン版に発表された研究成果によると、ユビキチンリガーゼ活性を持ち、チロシンキナーゼ活性を抑制するたんぱく質C-CBLの遺伝子が変異するとがん遺伝子になり、骨髄異形成症候群（MDS）につながることが発見されたとのこと。
これにより、MDSの一部については、チロシンキナーゼ阻害剤が治療に使える可能性が出てきたと言えるのだそうです。
まだしっかり調べていないのですが、とりあえず転載してもよさげな記事をコピペしておきます。
追記
ブラストが多いタイプではなく、「１１番染色体長腕に異常がある病型」の治療に有効である可能性があるようです…。
CMMLでしょうかね、申し訳ございません。
詳細を貼っておきます。
＝＝＝以下転載＝＝＝
■Yahoo! ニュース
難治性の血液がんの一種である骨髄異形成症候群(MDS)について、東大医学部附属病院の小川誠司特任准教授らの研究グループは、C-CBLと呼ばれるがん抑制遺伝子の異常が発症原因の一つとなっていることを突き止めた。研究結果はこのほど、英国科学雑誌「Nature」のオンライン速報版で公開された。
骨髄異形成症候群は、しばしば急性骨髄性白血病に進展する難治性の血液がん。日本でも近年増加傾向にあるが、現時点では骨髄移植以外に有効な治療法が知られていないという。
研究では、骨髄異形成症候群検体のゲノムの異常を詳細に解析。その結果、骨髄異形成症候群はゲノム異常の観点から幾つかの亜系に分類できることや、この亜系の一つの病型ではC-CBLが変異していることなどが分かった。
また、正常なC-CBLは本来、チロシンキナーゼという酵素を分解調節することで造血細胞の増殖を抑制する働きを持ち、がん抑制遺伝子として機能するが、変異した異常なC-CBLを細胞に導入すると、細胞ががん化し、腫瘍を形成することが判明。本来のがん抑制遺伝子から、造血細胞の増殖を促進するがん遺伝子へと変化し、これが骨髄異形成症候群の発症にかかわっていることが明らかになったという。
研究グループでは、活性が抑えられなくなったチロシンキナーゼを阻害する薬剤が将来開発されれば、C-CBLの変異のある難治性骨髄異形成症候群の有効な治療薬剤となる可能性もあるとしている。
＝＝＝転載以上＝＝＝
