3回目「 あなたを守る！老いと戦う細胞」
感想
シリーズ最終回は、お約束というべき「老い」がテーマ。
しかしＴ細胞が思春期以降増加せず、その機能が老いと共に劣化して行くペースが、筋肉等の衰えに比べてハンパなく激しい事に驚いた。
そらー病気がちになるはず（感染症に弱くなるのも当然）。だからインフルエンザ予防接種も必須なのよね。
でもiPS使ってＴ細胞増やす話は、すごい魅力的な反面、ゲストの言っていることがやはりまっとうな印象。
この辺り、山中さんの「研究者ゆえの楽天主義」みたいなところがちょっと、ね。
内容
ナビゲーターはiPS細胞の山中教授と演出家の野田秀樹。
今回のゲストは作家の阿川佐和子。
イタリアのサルディーニャ島。
長寿の割合が世界一（100歳以上が5000人以上）。
ルカ・ディアーナ博士。長寿者3000人の血液検査を実施。免疫細胞に特徴がある事が判明（効率的に働いている）。
免疫細胞（好中球）は20代では活発に動いているが、60代ではほとんど動いていない。サルディーニャ島での長寿者調査では動きを保っている。
免疫細胞は約２兆個あり、背骨の中の骨髄で１日約１千億個作られている。
Ｔ細胞：異物が敵かどうかを判断。
樹状細胞：異物をキャッチしＴ細胞へ運ぶ。Ｔ細胞がこれを判断し、敵とみなせばサイトカインを放出して攻撃命令を出す。
マクロファージ：指令により病原菌を食べる。
英国のバーミンガム大学。免疫細胞を増加させる方法。
１日５分の運動で改善。筋肉から分泌したもので活性化し、免疫細胞を若く保つ。免疫細胞が老いの原因になっている。
年齢と共に増える病気には免疫細胞が関わっている。
バイオイメージングで明らかになった。
肝臓内の大量のマクロファージが１ケ所に集中。
肝臓の細胞を攻撃（免疫の暴走）。
血管に貼り付いたマクロファージ。その部分に血小板が集まり、詰まりとなる。
活性化したマクロファージが悪さをする（同じ間違いを繰り返す）。
メタボも免疫細胞の暴走。サイトカインが多量に出て体中が攻撃対象になる。
血管はサイトカインに浸されると血糖の吸収を阻止。暴走を食い止めるのが老いの阻止につながる。
カリフォルニアの大学。老いたマウスと若いマウスを人工的に繋ぎ、血液の交換を可能にした（老いたネズミのサイトカインは少ない）。老いたマウスの筋肉量が大幅に増加。老いに対処するためのヒント。
免疫細胞はネットワーク。老いによりＴ細胞が判断能力を失う。Ｔ細胞はなぜ暴走するのか。
Ｔ細胞には１人前になる道のりがある。子供の心臓の上にある胸腺にはＴ細胞が詰まっている。骨髄で作られたＴ細胞がここに集められ選別される。Ｔ細胞には小さな突起（異物と嵌合するアンテナ）があり、数百万の病原菌に対応する。作られるＴ細胞のうち実戦に出せるのは５％。
胸腺は思春期を過ぎると消失する。血中のＴ細胞の数は20代と70代でさほど変わらないが、70代のＴ細胞で正常なのは１割程度（Ｔ細胞は長生きしなくてはならない）。
Ｔ細胞を９５％捨てるのは大きなエネルギーの負担になる。種としては子孫さえ残せれば用は足りる→やりくりするしかない（細胞の宿命）。
京都大で大きな成果発表あり。人工Ｔ細胞。iPS細胞化による再生。
Ｔ細胞を取り出してiPS化しＴ細胞に戻すことで増殖。アンテナは元のＴ細胞と同じため、すぐ実戦に使える。
ゲストからの意見。余生を人為的にコントロールする事につながらないか？iPS細胞もよそ者であり大丈夫か？
→今のところほぼ大丈夫との感触。
糖尿病治療の限界。免疫異常を叩くことが出来るのが根本治療。
脊髄損傷マウスに神経幹細胞を注射。40日後に歩行を始めた。
更にゲスト：医療はどこまで「人を救うため」と言えるのか。
山中：今まで脊髄損傷患者は一生歩けないのが運命だった。変えられる運命は運命ではない。
大阪大の新医療。拡張型心筋症の治療に心臓への細胞シート貼付。施術直後の細胞シートは弱るが、血管が伸びてそれを助け、その後シートが心筋細胞を助ける。
細胞の方が悟っている.。iPSも細胞の力を借りたもの。
精子と卵子が結合して受精卵になる事自体が細胞の初期化（巻き戻しの原理）。