覚せい剤,危険ドラッグ,止められない君に贈ります

覚せい剤,危険ドラッグ,止められない君に贈ります

厚労省のいう「依存症は絶対治らないという」エビデンスは何処にあるのか?覚醒剤や危険ドラッグに一度はまった青少年を救う道はないのか?

覚醒剤,危険ドラッグ,止められない君に贈ります

俺のこのブログ「覚せい剤、危険ドラッグ止められない君に贈ります」は一個人である俺がバカげているかもしれないが覚醒剤防止啓蒙という社会に向けたブログだ。

俺のこのブログの訴えているのは個人が訴えるのは非論理的な啓蒙かも知れない。

でも俺に何をすべきかはわからない。

でも俺が何ができるかは分かる。

社会には何をすべきかが分かるものが必要だ。

それは俺じゃない君たち社会人達だ。

今後予想される世界的蔓延の危険ドラッグや覚せい剤から青少年を守ることは君たちがきめることなんだよ


ネットおよびネット以外での俺の行動指針を定める




1.自分自身がに覚せい剤の自己使用、及び所持、譲渡は一切しない事をここで閲覧者全員の前で誓う そして自己使用をした時点ですべてネット上の俺が自分で発信した情報を消し、今後ネット上に俺は一切登場しない事もここで誓う。 (これで、俺がもう言い訳もできないということで俺自身を最終的に追い込む必要と、きれいごとを書いていないという俺自身の頭と行動の矛盾が解消される)




2.覚せい剤、危険ドラッグの販売等に携わる者との関係をここで一切絶つことを誓う、また、自分自身がそれに携わる事も一切しない事を誓う (これで、この俺が近づいていくときも、相手から近づいてきても、違法薬物を欲っして来る、また欲しくていく事に対しての相互警戒というバリアを張らないでいいし、相手にも無用な心配をかけなくていい)




3.犯罪を教唆するような記事は一切書かない事を誓う。また、今後は個人を特定したような批判記事は書かない事も併せて誓う。 (これも、俺が上から目線で今後も記事を書く上で絶対的に必要な事でね)




上記3を本日平成25年10月8日にこのブログ「覚せい剤、危険ドラッグ止められない君に贈ります」を書いている私の行動指針としてここに誓います


さらに覚醒剤使用は間違いなく違法である事も併せて宣言しする。麻薬特例法を順守する


ではなぜ再犯が減らないのかと言う疑問からこれは書き始めたのである


4年前にこのブログを書き始めたが、おかげさまで延べ600万人の方が違法薬物防止問題に関心を少しでも私の声に耳を傾けていただき改めて感謝をいいたい。






「覚せい剤を何故やっていけないのか?その解はいつも「違法」だからだ。本年の6月から施行される刑の一部執行猶予という法改正により、薬物依存症患者に対してその解はこう変わるべきだろう。つまり前頭前野で発生する「自己実現欲」という人間の一番大事な欲を満たすことができなくなるからだ。自分の未来を自分で切り開いてほしい。俺の様にはなるな」

「覚せい剤や麻薬をやってしまった事は確かに違法であり、犯罪ではあるけれども、悪いのは覚せい剤でありその人自身の「意志」さえも混乱させてしまう人類の最大の試練を乗り越えるには、社会がそれを認めたうえで更生しようとする人間たちを少しで良いから、ちょっと声をかけるだけでもいい。

助けようなんて考えなくても、人間は一人でも這い上がる力がある。

でも、その人間たちを差別的排他的感情だけで蔑む自分たちの心にこそ闇はないのか?

社会は共同体である以上、そういった薬物使用経験者であっても必ず人として生きる権利こそ我が国の憲法に合致しているのではないか?

それを今社会が考えなければ全世界的同時多発流行の危険ドラッグの波に飲み込まれてえしまうのではないのか?

今の青少年達をどうか許してあげてほしい。それが60年と言う長きに我が国の薬物防止政策の大転換期に今がその時であり、今を逃すと10年後20年後の我が国の未来はないと断言できる。

治療法や治療薬が出来ても社会が変わらなければ結局同じことのこの無限ループは無くならないという事をどうか皆さんご理解いただきたい」




以前も話したことがあるよね依存症の反対語は「素面」じゃない「絆」だって

I think all along we should have been singing love songs to them, because the opposite of

addiction is not sobriety.

The opposite of addiction is connection.

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大うつ病やそううつ病などの気分障害は、客観的診断法が未だ確立されていない分野。

今日はそのうち2つある検査方法の中で光トポグラフィー検査」と、PEA検査は90%を誇ると言われているので今日はPEA検査を紹介しよう。

 

まず、MRIで脳の血流量の変化を調べ、うつ病か否かを診断する「光トポグラフィー検査」

は、2015年4月から健康保険が適用されている。実施施設に厳密な条件や報告義務が課せられるため、普及に時間はかかるだろうが、低額で客観的な検査が受けられるようになったことは患者・家族にとって朗報だろう。自己負担分は数千円程度(3割負担)である。

 

まだまだ、問診で鬱病と決めつける医師は多いが、今後こういった方法がとられ科学的に病名を診断することが当たり前の時代になるであろう。

 

俺などは「先生、ネットで検索してみるとどうも躁うつ病のようなんですが」と精神科医に言うと「勝手に病名決めるな、君の場合は鬱病だ」って医者が勝手に病名決めてるじゃんってこともあった。

 

更にうつ病かどうかを判断する検査方法は、は

「血中PEA濃度測定」

と呼ばれるものです。

うつ病が血液検査で診断可能に、血中タンパク質の構造パターンがカギ

ではPEA検査はというと分かりやすい記事を6本を要約して書いてみた。

 

めまぐるしい環境の変化へのストレス、日々感じる仕事のプレッシャー、うつ病と診断される人が増えています。「働き方が変わる」といわれる今後を見据えても、現代人はうつ病と上手に向き合っていかなければいけないのかもしれません。

これまで、うつ病は医師による「問診」で診断してきました。その多くで適正な診断がされていますが、“客観的”な基準がなかったのも事実——。しかし、新たなうつ病診断の方法が誕生しようとしています。血液検査によって、血中の「PEA」という物質の濃度からうつ病を診断する方法です。それはいったいどのようなものなのか? 

 

この血中PEA濃度測定では、血液の中に存在するPEAという分子を測定することでうつ病にかかっているかどうかを診断することができます。PEAとはリン酸-エタノール-アミンが結合した分子のことです。

これまでうつ病かどうかを検査する方法として光トポグラフィー検査が主流でしたが、「光トポグラフィー検査」のうつ病発見率が60~80%なのに対し、PEA検査は90%を誇ると言われています。

このうつ病血液検査は、2011年から本格的にPEA濃度測定によるうつ病診断の臨床研究を始めているためまだそこまで確立されているわけではありません。

ただ、来院された方に採血に協力してもらったうえで診断分類ごとのPEA濃度測定を進めた結果統合失調症・うつ病・うつ病部分寛解と呼ばれるカテゴリに該当する人では血液中のPEA濃度が健常者のものよりも低いというデータが分かってきました。

 

うつ病だと判断されやすい基準としては、PEA濃度が1.42uMより低い人においては88%がうつ病であるとされておりうつ病治療の補助として医師の診断に役立てられやすくなっています。

 

以前から行われている医師の問診については、一つ医師の勘によって症状の有無が決まってくるというあやふやな部分があったことがデメリットでしたがこのPEA濃度が出るようになってより正確にうつ病だと診断されるようになり今後期待されている検査方法です。

 

実際今年に入ってから「PEA 測定試薬キット」の開発を行っているHMT(ヒューマン・メタボローム・テクノロジーズ)の株価が大幅に値上がりするなど、市場でもPEA検査の将来性に希望が持たれています。

 

もちろん医師の問診は今後も大切な事には変わりありませんが、うつ病診断の補助的役割には十分なる可能性があります。

血中PEA濃度測定のデメリット

ただ、血中PEA濃度測定には普及させるにあたってデメリットも生じています。それは、検査費用であり実際に全国に普及させる場合には血液検査料はかなり高額になると予測されています。

 

現在はまだ臨床実験である程度分かっているという段階ですので、検査費用は今のところ川村総合診療院など一部の病院では無料で受けることができます。しかし、まだこの血液検査ができるところがほとんどないという点がネックです。

 

コストが増大する理由としては今の質量分析計で測ると、費用の面で高額になってしまうという傾向が強いためです。そのため質量分析計以外のより安価な方法によりPEAの測定を行うことが考えられています。

 

コストが引き下げられた結果どのくらいの金額にまで抑えられるのかについてはまだ分かっていません。ただ将来的にもし医療保険でカバーできるのであれば社会への広がり方はまた変わってくるようになるため期待されています。

 

もしもうつ病の血液検査が保険が適用されることで千円から3千円くらいまで金額でできるようになれば誰でも気軽に検査してみようと思うと予測されており、現在の研究ではそれを目指している段階に入っているといえるでしょう。

 

それ以外にも、PEA検査で正常と判断された場合にうつ病患者の風当たりがきつくなると言ったデメリットも考えられます。

 

正確度が90%という事は、逆に言うと10人に1人はうつ病であるにもかかわらず、PEA検査では陰性になる事を意味しています。

 

こういったうつ病患者は、辛い症状を持ちながらも会社や家族から理解をしてもらえない可能性は否定できません。また、将来的に障害年金の受給要件にPEA検査が導入されると、重度のうつ病でも障害年金や傷病手当金などが受給出来ない可能性も残されています。

 

あくまで補助的な検査なので、どこまで信頼性を持たせるかは不明ですが、様々なシチュエーションを想定しながら、導入する事が大切になってきます。

現段階では医師の診断が大切

以前に比べるとこうした病気に対する理解は深まってきていることについては事実です。今の段階では、医師による問診もまだまだ主流といえることを留意しておきましょう。

そして、近い将来さらにこうした症状が人に理解されるようになればうつ病にかかっても安心して治せるようになると見込まれます。客観的な基準を出すにはまだ足りていませんが、それでもきちんと取り組んでおけばこの病気はなおります。

 

早期発見が特に重要となりますので留意しておきましょう。

この血液検査方法を開発した川村総合診療院というクリニックの院長も、こうした症状に対して予防法を色々な観点から提案しているため話を聞いておいて実践に移すことは有効です。

 

運動をすることや気分転換をうまく図ること、ストレスの発散方法を探すことなどはどれも病気にかからないための方法として誰でもできることですので無理のない範囲で実践しておくようにすると良いでしょう。

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LSDが自分と他人の境界線をあいまいにする仕組みが明らかに、統合失調症の治療の一歩

 


幻覚剤の一つである「LSD」の効果には統合失調症の症状と同じく「自意識が崩壊し自分と他人の境界があいまいになる」というものがあります。

丸レッドLSDが脳のどの受容体に作用するのかを特定できれば、統合失調症の治療に役立つのは?丸レッド

 

ということで、LSDを投与した被験者の自意識への影響が薬でどのように阻害されるのかを、研究者が調査しました。

 


統合失調症やうつ病といった精神疾患には「自意識」が大きく関わっています。例えば統合失調症の患者は自分の意識を追うことが難しくなり、うつ病の場合は自己中心な思考パターンに取り付かれて「自分」を反すうするようになります。

LSDを服用すると、統合失調症のような精神疾患と同じく!自己と他人の境界線があいまいになる!ことから、スイスのチューリッヒ精神医学大学病院の心理学者であるKatrin Preller氏らはLSDが人の自意識をどのように破壊するのかを調査しました。LSDを研究目的で被験者に投与することは世界的に制限されているのですが、スイスは研究目的のLSD投与が認められている数少ない国の1つとなっています。

研究では精神疾患を患っていない男性18人、女性6人の計24人を被験者とし、

「LSD服用時」

「LSDを服用していない時」

「LSDと共にLSDの効果を阻害するケタンセリンを服用した時」

の3パターンにおいて被験者の脳をMRIスキャンしました。

 

MRIスキャンを行う際、被験者にはヘッドセットを通じてゲーム画面が表示され、まず「コンピューターで作られたアバターとアイコンタクトを行う」というタスクが課されます。

 

そして1つ目のタスクを完了した後、被験者は次に「アバターが見ている空間に目線を反らす」という作業を行います。

 

統合失調症患者のような自意識が崩壊している人は上記タスクを行えないそうです。

ケタンセリンはLSDが「5-HT2」と呼ばれるセロトニン受容体に作用することを阻害する薬です。動物を対象とした過去の研究からLSDが自意識に影響する仕組みは5-HT2がカギとなるのではと考えられていました。

故意にLSDによる5-HT2への影響を阻害することで、LSDの効果を多少は減らせるのではないか、というのが今回の研究で調べられた点です。

しかし、研究で明らかになったのは、「多少」以上のものでした。ケタンセリンで5-HT2への影響を阻害されたグループは、プラセボグループと同程度にしかLSDの効果が得られなかったとのこと。

研究を行ったPreller氏は「LSDは5-HT2だけでなく、脳にある多様な受容体と相互作用しているので、このような結果は驚きでした」と語っています。ただし、LSDの効果が最も弱まったのは、ケタンセリンの初回服用時だったといいます。



今回の研究によって5-HT2が自意識を制御するのに大きな役割を持っていることが暫定的にではあるものの結論づけられており、Preller氏らは次なる研究において、精神疾患を持つ患者に対して5-HT2をターゲットにする薬を投与することで症状が和らぐかどうかを調べるとしています。

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非常に興味深い研究を報告する。簡単に言えば確かに大麻には麻薬成分のTHCがあるが、それと同時に薬物依存を抑制するCBDという物があるという研究である

図:中脳の腹側被蓋野にはドーパミン作動性ニューロン(神経伝達物質としてドーパミンを放出する神経細胞)が多く存在する。側坐核は快楽中枢の一つで、腹側被蓋野のドーパミン投射を受け、大脳皮質の前頭前野に投射して快感を感じる。この神経経路は脳内報酬系と呼ばれている。モルヒネ、コカイン、ヘロイン、アルコール、ニコチン、カフェイン、THC(テトラヒドロカンナビノール)などの依存性を生じる薬物は幾つかのメカニズムで脳内報酬系のドーパミン放出を増強して快感を高める。大麻成分のカンナビジオール(CBD)は報酬系のドーパミン放出を抑制することによって薬物依存を抑制する作用が報告されている。大麻(マリファナ)が他の依存性薬物より依存性が軽いのは、THCの報酬系増強作用をCBDが抑制している可能性が指摘されている。

 

CBDとは大麻に含まれている成分であるが麻薬性はなく日本でも売られているものである

 

 

 

カンナビジオールは薬物依存を抑制する

 

この脳内報酬系システムは、正常な快感(食事やセックスなどによる)とともに、麻薬や覚せい剤のような薬物による快感や、そのような薬物への依存の形成にも関わることが知られています。

脳内報酬系においてドーパミン放出を促進し快感を生じると、それが条件付け刺激になって依存症や中毒という状態になります。
コカインのような覚せい剤やモルヒネなどの麻薬のように依存性をもつ物質は、ドーパミン神経系(脳内報酬系)を賦活します。

 

脳内報酬系を活性化するメカニズムは薬によって異なります。

GABA(γアミノ酪酸)作動性ニューロンは脳内報酬系のドーパミンの放出を抑制していますが、モルヒネはGABA作動性ニューロンからのGABAの放出を抑制してドーパミンの産生を増やします。

GABA作動性ニューロンを抑制すると中脳腹側被蓋野から出ているA10神経のドーパミン分泌が促進されて快感が増強することになります。

アルコールもGABA神経を抑制してドーパミンの放出を促進します。

ニコチンは興奮性伝達物質のグルタミン酸の腹側被蓋核への分泌を促進してドーパミンの放出を増やします。


このような依存性のある薬物は連用すると、薬剤耐性によって同じ量を摂取しても快感の度合いが次第に小さくなります。そのため、快感を得るためにさらに摂取量を増やすようになります。
さらに、その薬物が入ってこなくなると、ドーパミン神経系が低下し、不安症状やイライラ感などの不快な気分が生じます。これが禁断症状(離脱症状)です。


繰り返し摂取したい欲求を惹起する作用は強化効果や報酬効果といい、依存性薬物や嗜好性の強い食品にも認められます。

油や砂糖などの甘味はネズミの実験でも強化効果が認められています。つまり、「甘味は中毒(依存性)になる」ということは脳内報酬系の活性化という点から証明されています。ネズミの実験では、甘味の強化効果(報酬効果)はコカインより強いことが報告されています。

 

そこで、報酬系を抑制する薬は、薬物中毒だけでなく、飽食による肥満や生活習慣病の治療に有効という考えで、報酬系を抑制する薬も開発されています。しかし、このような薬はうつ症状や自殺企図を増やす副作用があって実用化は困難なようです。

報酬効果というのは積極的に行動したくなるモチベーションを与えるので、この報酬効果を阻害すると何もやる気が無くなります。つまり、人間が快感を得る仕組み(脳内報酬系)を抑制することは生きている意味が無いということです。

 

【カンナビジオールは薬物依存を抑制する】

 

大麻(マリファナ)が多幸感を引き起こすのは報酬系を活性化するからです。大麻に含まれるΔ9-テトラヒドロカンナビノール(THC)が作用するカンナビノイド受容体のCB1はBAGA作動性ニューロンからのGABA放出を抑制して報酬系のドーパミンの放出を増やします。モルヒネやアルコールと似た作用機序です。

 

 

近年、ニコチン依存における内因性カンナビノイドシステムの関与が指摘されるようになった。

禁煙の意志のある喫煙者を対象に、禁煙におけるカンナビジオール摂取の効果を検討するために、予備的な無作為化二重盲検プラセボ対照試験を実施した。

24名の喫煙者を無作為に2群に分け、カンナビジオールの吸入群とプラセボ(偽薬)の吸入群に分け、喫煙したくなったら吸入をするようにという指示で1週間の検討を行った。

プラセボ群では喫煙したタバコの量に変化は無かった。一方、CBDを吸入した群では喫煙したタバコの量が40%程度の減少を認めた。このようなCBDによる禁煙効果はCBD吸入終了後のフォローアップ時にも維持された。

これらの小規模な臨床試験による予備的な研究結果は、ニコチン依存の治療にけるCBDの有用性を示唆し、さらに大規模な臨床試験を行う価値があることを示している。

 

被験者は全て女性で、1日10本以上の喫煙をし、禁煙したいという意志のある人です。

タバコを吸いたいと思った時にエアゾルでCBDを吸入します。プラセボ群ではタバコの数は変わらなかったのに、CBDを吸った群ではタバコの本数が40%減少したという結果でした。

CBDがモルヒネ依存を抑制するという報告もあります。

 

【要旨】

カンナビジオールは大麻草に含まれる精神作用を持たない物質で、ネズミの実験では様々な中枢神経系に対する作用を示す。ネズミにおけるヘロイン探索行動の再発をカンナビジオールが抑制することが示されている。

しかしながら、脳刺激報酬および乱用薬物の報酬促進効果に及ぼすカンナビジオールの影響はまだ検討されていない。

そこで、本研究では、脳内自己刺激(ICSS)法を用いて、脳の報酬系機能とモルヒネやコカインによる報酬系促進効果によるカンナビジオールの作用を調べた。

ラットの内側前脳束(MFB)に刺激電極を挿入し、背側縫線核にガイドカニューレ(マイクロインジェクション装置)を挿入し、電気脳刺激に応答するように訓練した。

低用量のカンナビジオールは脳刺激の補強効果に影響を与えなかったが、高用量のカンナビジオールは内側前脳束(MFB)における脳内自己刺激(ICSS)に必要な閾値周波数を顕著に高めた。

コカインとモルヒネは脳内自己刺激の閾値を低下させた。カンナビジオールはモルヒネの報酬系亢進作用を阻害したが、コカインによる報酬系亢進作用は抑制しなかった。

選択的5-HT1A受容体アンタゴニストのWAY-100635を背側縫線核に注入する前処置を行うと、この作用(カンナビジオールによるモルヒネの報酬系亢進作用の阻害作用)は阻止された。

カンナビジオールはどの用量でも脳内自己刺激試験において強化作用を示さないが、モルヒネの報酬系促進作用を抑制する作用があることが本研究で示された。この作用は背側縫線核における5-HT1A受容体の刺激によることが示された。

これらの結果は、脳内報酬系に対するモルヒネの亢進作用をカンナビジオールが阻止する作用を有し、オピオイドの依存を軽減する目的で臨床使用できる可能性を示唆している。

 

 

モルヒネ自身に報酬系を刺激する作用があるので、モルヒネを投与すると脳内自己刺激の閾値が低下します(ラットは少ないレバー押しで十分に満足する)。このようなモルヒネによる脳内報酬系の亢進作用をカンナビジオールが抑制し、そのメカニズムとして背側縫線核のセレトニン受容体の5-HT1A受容体をカンナビジオールが活性化するためというメカニズムを報告しています。

 

カンナビジオールには5-HT1Aの作動薬としての作用があり、この作用がモルヒネの報酬系抑制作用に関与しているという報告です。

 

【大麻は脳内報酬系への作用が弱い】


CBDがオピオイドや丸レッドコカインや覚醒剤などの依存の治療丸レッドに効果があるという報告もあります。

 

前述のラットの実験では、モルヒネによる脳内報酬系の亢進作用をCBDが抑制し、そのメカニズムとして背側縫線核のセレトニン受容体の5-HT1A受容体をカンナビジオールが活性化するためというメカニズムが報告されています。CBDには5-HT1Aの作動薬としての作用があり、この作用がモルヒネの報酬系抑制作用に関与しているという機序です。

 


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これは、麻薬の製法を書いているのではなく、鎮痛剤などの生成がケシを使わずに、ある意味化学的に大量生産でき、ひいては医療界に貢献するという内容のものである。

アヘン・ヘロイン・モルヒネをパンやビールのように酵母菌から作ることが可能に

 


慢性的な痛みを抱える患者の緩和ケアに使われる鎮痛薬の「オピオイド」は、アヘンやモルヒネの類縁物質にあたる麻薬性鎮痛薬の一つです。通常はケシの実から作られるオピオイドを、遺伝子操作を施した酵母から生成する方法がスタンフォード大学化学科生物工学科の共同研究で発表されました。

 


モルヒネの原料となるケシの栽培は各国の政府で管理されているため、天候や疫病などで市場の需要を満たす収穫量を下回ることがあります。この問題を解決するべく、スタンフォード大学の研究チームは遺伝子操作を施した酵母を使って、砂糖を強力な麻薬性鎮痛剤であるヒドロコドンやオピオイドに変換したり、オキシコドンのもとになるテバインを生産できる方法を確立しました。

この研究で作り出された菌種は3種類のケシ・オウレン・バクテリア(シュードモナス属)・ラットのうち、いずれかで見つかる分子から合成することができるとのこと。ただし、標準容量1回分の鎮痛剤を作り出すには4400ガロン(約16万リットル)もの酵母菌が必要であるため、次の段階では生産量を増やすための取り組みが予定されています。

 


この製法が実用化すれば、高価な鎮痛剤を使用できない世界中の多くの患者に対し、安価で鎮痛剤を提供できるようになると見られています。

 

一方で、この菌種があれば鎮痛剤だけではなく、アヘンやヘロインを自家製で作り出せるようになる可能性が危惧されており、酵母菌が違法に使用されたり、窃盗されたりしないよう厳重な管理が必要とされています。

 

ただし、別の研究によると、自家製の生産環境下ではこの酵母菌を使ってオピオイドの化合物を作ることはできないことが証明されており、研究所設備下でなければ"自家製麻薬"の悪用リスクはさほど大きくないとのことです。


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ハリポタファンの俺には非常に重要な問題である。

読者諸君も「賢者の石」を読んだときホグワーツ学校や、魔法の杖が本当にあるかのように君たちの脳に本でさえ鮮明にそれが現実のものとして浮かび上がったような、そう、そういう魔力がハリーポッターにはあったのを忘れたとは言わせない。児童文学小説の範疇を超えた73の言語に翻訳され、シリーズ世界累計発行は4億5000万部以上の正に読者が魔法にかけられたという驚異の本だ。

 

ところがだ

ハリー・ポッターの依存性はタバコと同レベル

 


イギリスの心理学者が研究したハリー・ポッターファン4000人のうち、10%が不眠や食欲不振などうつ傾向にあると主張しているとのこと。

世界的ベストセラーとなり映画も大ヒットしているハリー・ポッターシリーズは熱狂的なファンも数多く生み出していますが、魅力が大きいと与える影響も大きいようです。

ペンシルバニア州にあるミューレンバーグ大学の心理学者Jeffrey Rudski氏は「ハリー・ポッターやインターネット、ポルノなどへの熱中は薬物中毒と変わらない。何人かの読者は依存症の定義にピッタリと当てはまる。しかし麻薬とは違ってコミュニティを形成することもあるので、悪いことばかりではない」と述べています。

さらにタバコのために作られた診断基準からすると最終巻の「ハリー・ポッターと死の秘宝」はタバコと同レベルの依存性があると「Journal of General Psychology」でも発表されているとのこと。

 

シリーズ終了後、10%のファンは1日のうち4時間をハリー・ポッターに関連したことで過ごし、食欲不振や睡眠障害・低運動になって幸福を感じにくくなり怒りっぽくなっているとしています。

 

好きな作品が終わって寂しい気持ちになることは誰でもあると思いますが、あまりにもハマリすぎると反動も大きいのだ。

 

いいか、タバコレベルというのは正に麻薬のキングであるヘロインを超える依存性があるという事なのである。

つまり完結編の「死の秘宝」まで、あの高い本を今か今かと出版をまった日々は正にヘロインをやっていたぐらいの依存性があったという事だ。